Миокардит

Миокардит - цесса имеет исследование концентрации в крови так называемых белков острой фазы наряду с определением активности ЛДГ и КФК, хотя патологические отклонения и этих показателей могут быть мало существенными в определенные фазы течения хронического М. и при идиопатическом миокардите Абрамова — Фидлера. В типичных случаях активный М. сопровождается повышением концентрации в крови С-реактивного протеина, 2- и (или) -глобулинов и каких-либо других острофазных белков — фибриногена, сиаловых кислот, серомукоида (орозомукоида), некоторых белков системы комплемента (С3 реже С4); возрастает активность МВ-фракции КФК, повышается содержание ЛДГ преимущественно за счет первой фракции (отношение ЛДГ1/ЛДГ2 больше 1). В ряде случаев биохимические сдвиги в крови столь незначительны, что диагноз М. устанавливают в основном путем исключения других причин повреждения миокарда (его ишемии, токсической или иной миокардиодистрофии). Биопсия миокарда — высокоспецифичный метод диагностики острого и подострого М. Однако этот метод мало информативен при очаговых М., когда вероятность совпадения мест взятия биоптатов с локализацией очагов воспаления невелика. При хронических неспецифических М., особенно при идиопатическом миокардите Абрамова — Фидлера, интерпретация морфологических изменений в биоптатах миокарда нередко бывает затруднена из-за сходства их с таковыми при дилатационной кардиомиопатии. Течение М. оценивают по продолжительности болезни и качественным особенностям ее проявлений. К острым относят М., завершающиеся выздоровлением либо смертью в сроки до 8 нед. (при затяжном течении — до 12 нед.), к подострым — от 3 до 18 мес., к хроническим — при продолжительности болезни более полутора лет. Однако хроническое течение может быть установлено и в более ранние сроки, если на протяжении нескольких месяцев наблюдения за больным четко определились фазы ремиссии и рецидивов болезни — хроническое рецидивирующее течение. Последнее противопоставляют медленно или быстро прогрессирующему течению, которое характеризуется неуклонным нарастанием нарушения сердечной деятельности без эпизодов ремиссий. В качестве основных критериев тяжести М. обычно принимают изменения размеров сердца и расстройства его насосной функции. Легким считается М., протекающий без увеличения размеров сердца и без существенных расстройств ритма и сократительной функции. Проявления болезни ограничиваются кардиалгией, тахикардией, ослаблением I тона сердца и изменениями ЭКГ, в основном в виде нарушений реполяризации в отдельных отведениях и малозначительных расстройств ритма и проводимости. Среднетяжелый М. характеризуется преходящим увеличением размеров сердца (при остром и подостром М.) без явных клинических признаков застойной сердечной недостаточности, хотя отмечается одышка, зависящая от уровня физической нагрузки. Определяются приглушенность и часто расщепление I тона сердца. иногда систолический шум, выраженная тахи- или брадикардия; изменения ЭКГ носят диффузный характер, часто выявляются аритмии, атриовентрикулярная блокада I—II степени, нарушения внутрижелудочковой проводимости, иногда блокада ножек пучка Гиса. Основанием для диагноза тяжелого М. являются кардиомегалия, застойная сердечная недостаточность, а также кардиогенный шок, приступы Морганьи — Адамса — Стокса. Этиологический диагноз М. на догоспитальном этапе в большинстве случаев может быть предположительным, т.к. даже при М. на фоне острого вирусного заболевания вид возбудителя последнего обычно предполагают по данным эпидемиологического анамнеза и особенностям клинических проявлений, которые не всегда достаточно специфичны. Так, картина острого катара верхних дыхательных путей, который может быть основным проявлением острой вирусной инфекции, сама по себе часто не позволяет с уверенностью определить, какой именно вирус — гриппа, Коксаки, аденовирус или иной, — является возбудителем заболевания. Кроме того, примерно у 1/5 больных инфекционным М. с серологически доказанной вирусной этиологией другие клинические признаки перенесенной инфекции установить не удается. Достаточно обоснованно об этиологии инфекционного М. можно говорить лишь при заболеваниях со специфическими или патогномоничными симптомами, например при кори, скарлатине, краснухе, ветряной оспе, полиомиелите, а также при возникновении специфических М. у больных с установленными хроническими болезнями в фазе их обострения (при туберкулезе, бруцеллезе, саркоидозе, системных заболеваниях соединительной ткани и т.д.). Сывороточный и лекарственный М. можно предполагать только при возникновении симптомов поражения сердца на фоне других проявлений соответственно сывороточной болезни или лекарственной аллергии. В условиях стационара этиологический диагноз инфекционного М. устанавливают при обнаружении возбудителя в крови (например, при инфекционно-септическом М. у больных с бактериальным сепсисом) или в биоптатах миокарда (например, при грибковом или паразитарном М.), при выявлении в последних антигенов вирусов (например, HBS-антигена при М. у больных хроническим активным гепатитом) или специфических гранулем (например, при туберкулезном М.), но чаще всего путем определения в сыворотке больного титров антител к возбудителю с обязательным учетом их динамики. Так, критериями этиологического диагноза миокардита Коксаки (наиболее частого из острых инфекционных М.) могут быть бесспорно высокие титры к вирусу (1: 256 и выше) либо их четырехкратное нарастание или снижение в парных сыворотках на протяжении болезни. Аналогична серологическая диагностика гриппа, парагриппа, аденовирусной инфекции, которая осуществляется обычно с помощью реакций связывания комплемента и торможения гемагглютинации. Этиологическая роль -гемолитического стрептококка группы А оценивается как вероятная при высоких титрах (более 500 ЕД) антистрептолизина-0, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы, особенно если на протяжении болезни наблюдается их существенная динамика. Нередко этиологию М. не удается установить не только из-за невозможности определения возбудителя или другого конкретного патогенного фактора, но и в связи с отсутствием обобщенной характеристики М. как инфекционного или неинфекционного. Однако это не является основанием для отнесения таких случаев к группе М. с неизвестной этиологией, т.е. идиопатическому М. Диагноз идиопатического миокардита Абрамова — Фидлера предполагают только в случаях диффузного М. с кардиомегалией и тяжелыми проявлениями в виде сердечной недостаточности и (или) аритмий, особенно при их сочетании с тромбоэмболическими осложнениями, причем во внимание принимают как отсутствие доказательных признаков конкретной этиологии болезни, так и свойственную идиопатическому М. бедность клинических и лабораторных признаков воспаления нередко даже в активной фазе (отсутствие температурной реакции, лейкоцитоза, значимых изменений концентрации в крови белков острой фазы). Учитывают также более частое при идиопатическом М. формирование сложных нарушений проводимости и ритма сердца, появление инфарктоподобных изменений ЭКГ (патологические зубцы Q, QS), признаков относительной митральной, а в отдельных случаях и трикуспидальной недостаточности. Патогенетический диагноз, т.е. заключение о вероятном характере повреждения миокарда (инфекционно-септическое, инфекционно-токсическое, аллергическое и т.д.) и особенностях патогенеза воспаления, весьма важен для определения терапевтической тактики в аспекте воздействия на патоиммунные (аллергические) механизмы воспаления. На догоспитальном этапе патогенетический диагноз М. во многих случаях зависит от этиологического, т.к. основывается на знании патогенеза повреждения органов при основном заболевании (например, при хроническом активном гепатите, туберкулезе, сывороточной болезни и т.д.). Инфекционное воспаление без участия аллергии в его патогенезе следует предполагать при М., развивающихся в разгар инфекционного заболевания, однако необходимо иметь в виду, что тяжесть течения вирусных инфекций и само поражение миокарда могут быть обусловлены дефицитом противовирусного иммунитета, требующим коррекции. Участие в патогенезе воспаления аллергических механизмов предполагают при гиперэозинофилии и подразумевают при всех неинфекционных М., в том числе сывороточном и лекарственном, а также при трансплантационном М., хотя последний развивается в рамках нормального иммунного ответа на чужеродные белки трансплантата. Иммунопатологический характер воспаления при инфекционном М. можно подозревать в тех случаях, когда М. возникает через 2—3 нед. после перенесенной инфекции (инфекционно-аллергический М.) либо приобретает затяжное или прогрессирующее течение в сочетании с артралгиями, поражением других органов или серозных оболочек, кожной сыпью, а также при хроническом М. с рецидивирующим и прогрессирующим течением, особенно в случае положительного терапевтического эффекта при назначении глюкокортикоидов. В стационаре для установления участия отдельных типов аллергии и аутоаллергии в патогенезе М., а также для выявления иммунодефицитных состояний применяют специальные иммунологические методы, включающие исследование количества, состава и функционального состояния Т- и В-лимфоцитов, определение содержания в крови иммуноглобулинов, интерферонов, циркулирующих иммунных комплексов, а также аутоантител к миокарду. Роль последних в патогенезе М. более вероятна, если обнаруживают нарастание их титра при рецидиве М. и фиксацию на структурах миокарда (при исследовании биоптатов). В связи с тем, что разовое обнаружение (или необнаружение) аутоантител к миокарду в сыворотке крови больного недостаточно информативно для заключения об участии их в патогенезе М., активность аутоиммунного процесса чаще подтверждают с помощью теста дегрануляции базофилов и реакции торможения миграции лейкоцитов с очищенным мембранным антигеном миокарда. Дифференциальный диагноз проводят с различными формами патологии сердца в зависимости от особенностей клинических проявлений М., чаще всего — с ишемической болезнью сердца, перикардитом, митральным пороком сердца, миокардиодистрофией различного генеза, кардиомиопатиями. При преобладании жалоб на боли в области сердца и инфарктоподобных изменениях ЭКГ у пожилых лиц отличить М. от проявлений ишемической болезни сердца бывает весьма не просто, тем более что обострение последней может быть связано с предшествующей инфекцией (но примерно в 20 раз реже, чем М.). При обосновании диагноза учитывают следующие отличия: боли при М. отличаются от приступов стенокардии характером, локализацией в предсердечной области (а не за грудиной), большей продолжительностью (иногда по нескольку часов), отсутствием типичной иррадиации, и за редкими исключениями они не купируются нитроглицерином, хотя могут после его приема уменьшаться; динамика интенсивности и частоты болей при М. не согласуется с динамикой изменений ЭКГ; формирование патологических зубцов Q или QS при М. обычно не сочетается с элевацией сегмента ST, характерной для острой фазы инфаркта миокарда; при последнем левожелудочковая недостаточность и кардиогенный шок в раннем периоде болезни наблюдаются значительно чаще, чем при М.; уровень в крови кардиоспецифических ферментов, в частности МВ-фракции и КФК, при инфаркте миокарда обычно повышается только в первые 72 ч и быстро снижается в последующие дни, в то время как при М. его повышение бывает более длительным (до 2 нед.); для стенокардии не характерно повышение СОЭ и уровня белков острой фазы в крови, при инфаркте миокарда лейкоцитоз и СОЭ имеют типичную динамику в первую неделю болезни (см. Инфаркт миокарда). В ряде случаев окончательный диагноз устанавливают только после получения результатов иммунологических исследований и оценки динамики болезни и изменений ЭКГ в течение нескольких дней. С перикардитом дифференциальный диагноз проводят в случаях выраженной кардиомегалии, заставляющей исключать массивный перикардиальный выпот, и при характерных для фибринозного перикардита постоянных болях в области сердца, иногда усиливающихся в положении на животе и при глубоком дыхании. В последнем случае обычно выслушивается шум трения перикарда, подтверждающий наличие перикардита, но заключение об изолированном характере последнего обосновывают дополнительным исключением поражения миокарда прежде всего по отсутствию изменений ЭКГ, не характерных для перикардита (например, нарушений проводимости); в противном случае устанавливают диагноз миоперикардита. При кардиомегалии массивный выпот в перикардиальную область исключают по отсутствию характерной треугольной тени сердца при рентгенологическом исследовании, но наиболее достоверно — по данным эхокардиографии, с помощью которой можно не только выявить жидкость в полости перикарда, но и приблизительно оценить ее количество. Митральный порок сердца приходится исключать в случаях, когда появление систолического шума сочетается с преимущественным увеличением левых отделов сердца, имитирующих картину органической митральной недостаточности. В отличие от последней при М. систолический шум обычно не примыкает к I тону сердца, изменяется по интенсивности в разные дни и может исчезать после улучшения сократительной функции, на фонокардиограмме он определяется как мезосистолический, часто сочетается с наличием III тона, удлинением интервала Q — I тон. Рентгенологически при М. отмечается не повышение, а снижение пульсации контуров сердца, почти не встречаются коромыслоподобные движения между III и IV дугами по левому контуру сердца. Эхокардиография позволяет исключить органическое поражение створок митрального клапана и иногда выявить причину систолического шума (например. функциональный пролапс створки). Особенно трудной бывает дифференциальная диагностика М. и миокардиодистрофии. Различение М. и инфекционно-токсической дистрофии миокарда, например при хроническом тонзиллите, вообще относится к спорным (см. Тонзиллокардиальный синдром). Тахикардия, одышка, потливость, субфебрилитет, нередко также утомляемость, кардиалгии, ощущение сердцебиений, свойственные М., могут быть при тиреотоксикозе, диагноз которого облегчается в тех случаях, когда увеличен вольтаж зубцов ЭКГ, повышено систолическое и пульсовое АД; имеются глазные и другие симптомы тиреотоксикоза. Гораздо более трудна дифференциальная диагностика между идиопатическим миокардитом Абрамова — Фидлера и своевременно не распознанной (из-за нечеткости общих симптомов тиреотоксикоза) тяжелой тиреотоксической дистрофией миокарда, проявляющейся кардиомегалией, а также тахисистолической мерцательной аритмией и выраженной застойной сердечной недостаточностью, резистентными к терапии сердечными гликозидами. В таких случаях правильный диагноз устанавливают только по результатам исследования функции щитовидной железы; подтверждает его положительный эффект при лечении токсического зоба. Алкогольная миокардиодистрофия в стадии декомпенсации сердца также имеет сходные проявления с идиопатическим М., и их различие не всегда бывает строго доказательным. По некоторым данным, при алкогольных поражениях миокарда чаще, чем при М., определяются антитела к нервным волокнам миокарда. Дифференциальный диагноз с кардиомиопатиями проводят у больных с кардиомегалией, нарушениями сердечного ритма и сердечной недостаточностью в тех случаях, когда клинические признаки и биохимические показатели воспаления отсутствуют. Гипертрофические кардиомиопатии относительно легко распознаются с помощью двухмерной эхокардиографии (Эхокардиография); различить идиопатический миокардит Абрамова — Фидлера и дилатационную кардиомиопатию весьма трудно, часто невозможно даже с помощью исследования биоптатов миокарда (см. Кардиомиопатии). При поражениях сердца, протекающих с гиперэозинофилией, бывает необходимо дифференцировать М., например лекарственный, с эндокардитом Леффлера как проявлением эозинофильного васкулита. Последний наблюдается преимущественно у мужчин, чаще сочетается с легочными инфильтратами; эозинофилия, в отличие от лекарственного М., задолго предшествует признакам поражения сердца. Лечение. Все больные острым среднетяжелым и тяжелым М., а также легким М. при неясном диагнозе подлежат госпитализации. Некоторые взрослые больные легким острым М. при ясном диагнозе, а также больные хроническим М. (особенно в неактивной фазе) могут лечиться дома по заключению и под наблюдением кардиолога. В последнем случае больным острым М. обеспечивают регистрацию ЭКГ на дому не реже 1 раза в 3 дня до выявления устойчивой положительной динамики. Госпитализируемым больным на догоспитальном этапе оказывают только симптоматическую помощь по неотложным показаниям в тех редких случаях, когда ранними проявлениями М. бывают циркуляторный коллапс, поперечная блокада сердца, пароксизмальные нарушения ритма или другие грозные расстройства сердечной деятельности. Всем больным острым М. в течение первых 5—10 дней назначают постельный режим с постепенным его расширением после достижения устойчивой положительной клинической и электрокардиографической динамики. При неаллергическом инфекционном М. показана этиотропная терапия (применение антибиотиков и химиотерапевтических средств). Она целесообразна лишь при бактериальном, грибковом и протозойном М.; противовирусные препараты — рибавирин, цитазар, видарабин и др., эффективность которых доказана пока только при герпетической инфекции, при большинстве вирусных М. не используются. Диета, питьевой режим и показания к лекарственной терапии определяются тяжестью и особенностями проявлений основного заболевания. Противовоспалительные и иные лекарственные средства, кроме поливитаминных препаратов, при легком вирусном М. не назначают; при тяжелом течении вирусной инфекции целесообразно применение человеческого интерферона, иммуноглобулинов, проведение дезинтоксикационной и симптоматической терапии. Лечение аллергических М. осуществляют при максимальном ограничении применяемых лекарственных средств только абсолютно необходимыми. При среднетяжелом инфекционно-аллергическом М. с выраженными клиническими и лабораторными признаками воспаления используют противовоспалительные средства — ортофен, индометацин или производные пиразолона (при выраженных кардиалгиях), а при затяжном и подостром течении — также хингамин (делагил) в качестве умеренного иммунодепрессанта; антигистаминные средства назначают при сопутствующих кожной сыпи, бронхоспазме. Показаниями к применению глюкокортикоидов (преднизолона, дексаметазона) являются тяжелый активный М., возникновение ранних политопных или групповых экстрасистол, синоаурикулярной или атриовентрикулярной блокады II—III степени, полной блокады одной из ножек пучка Гиса, мерцательной аритмии. В случае развития М. при хроническом активном гепатите, диффузных заболеваниях соединительной ткани, системных васкулитах, а также при идиопатическом миокардите Абрамова — Фидлера в активной фазе глюкокортикоиды могут применяться вместе с иммунодепрессантами (например, азатиоприном). В ряде случаев, в частности при обнаружении в крови больных циркулирующих иммунных комплексов, эффективен плазмаферез (см. Плазмаферез, Цитаферез). Симптоматическая терапия сердечной недостаточности и аритмий сердца в острой фазе М. затруднена из-за низкой терапевтической эффективности в этот период сердечных гликозидов и антиаритмических средств при возрастании вероятности их аритмогенного и других побочных действий, неблагоприятного влияния ряда антиаритмических средств на АД. Для купирования аритмий наименее опасно применение лидокаина, препаратов калия и верапамила (перорально); с осторожностью следует относиться к парентеральному введению верапамила, новокаинамида и -адреноблокаторов, прежде всего из-за угрозы резкого снижения АД. Эффективность сердечных гликозидов постепенно восстанавливается по мере снижения активности М., а также на фоне интенсивной оксигенотерапии. Поэтому больным активным М. их целесообразно назначать (с осторожностью) не ранее чем через 7—10 дней от начала противовоспалительной терапии; до этого устраняют проявления застоя крови в органах с помощью мочегонных средств и улучшают насосную функцию сердца путем применения периферических вазодилататоров (если этому не препятствует низкое АД), дофамина. В неактивной фазе М. лечение сердечной недостаточности и аритмий сердца осуществляют по общим принципам с индивидуальным подбором комбинаций и доз препаратов (см. Сердечная недостаточность, Блокада сердца, Мерцательная аритмия, Пароксизмальная тахикардия, Экстрасистолия). В период выздоровления после острого инфекционного М. больным обеспечивают полноценное питание с повышенным содержанием в рационе белка и витаминов; последние применяют также в форме поливитаминных препаратов типа «Ундевит». Если острый период болезни сопровождался снижением массы тела, а также при сохраняющихся тахикардии, сниженном вольтаже зубца Т на ЭКГ целесообразно назначение средств, улучшающих метаболизм в миокарде, — метандростендиола, оротата калия, рибоксина, фосфадена. Возвращение к труду после острого М. с легкими проявлениями возможно через 7—10 дней, а к физическому труду — не менее чем через 2 нед. после полного исчезновения клинических и электрокардиографических признаков болезни. Больные, перенесшие острый среднетяжелый или тяжелый М., могут быть направлены на реабилитацию в местный санаторий кардиологического профиля. После этапа реабилитации решают вопросы о трудоспособности и трудоустройстве больного. Прогноз определяется тяжестью и особенностями течения М. Он наиболее благоприятен при остром инфекционном М. с легкими и среднетяжелыми проявлениями, исходом которого в большинстве случаев бывает выздоровление. Очаговый кардиосклероз, проявляющийся устойчивыми локальными нарушениями проводимости или экстрасистолией, обычно не влияет на трудоспособность больных, но примерно в 15% случаев он сочетается с признаками снижения толерантности к физической нагрузке. При тяжелом остром М. прогнозировать исход болезни трудно, т.к. даже в период кажущегося улучшения состояния больной может неожиданно умереть от фибрилляции желудочков (см. Фибрилляция желудочков сердца) или асистолии; в случае выздоровления трудоспособность и прогноз жизни больных определяются тяжестью проявлений кардиосклероза. При хроническом рецидивирующем М. прогноз неопределенный, т.к. зависит от частоты и тяжести рецидивов, каждый из которых может завершиться как летальным исходом, так и переходом в ремиссию без существенного дополнительного ухудшения функций сердца. При прогрессирующем хроническом М., особенно при идиопатическом миокардите Абрамова — Фидлера, прогноз всегда неблагоприятен: большинство больных умирает в первые 3 года после диагностики заболевания, хотя описаны случаи жизни больных более 10 лет. Некоторые исследователи считают, что вариантом исхода идиопатического М. является дилатационная кардиомиопатия. Профилактика неаллергических инфекционных М. совпадает с профилактикой острых инфекционных болезней (Инфекционные болезни). Предупреждение аллергических М. состоит в своевременной санации очагов хронической инфекции и устранении других причин сенсибилизации организма, включая нерациональное использование сывороток и лекарственных средств. Особенности миокардитов у детей. М. у детей, как и у взрослых, вызываются вирусами (Коксаки А и В, герпеса, ECHO, краснухи и др.) и бактериями; реже этиология М. связана с токсоплазменной или грибковой инфекцией, отмечаются также аллергические миокардиты. В патогенезе острых М. имеют значение воздействие инфекционных фактора, реакции гиперчувствительности немедленного типа; при хроническом течении преобладает роль аутоиммунных нарушений. В целом М. у детей следует рассматривать в качестве иммунопатологического феномена, при этом повреждающее действие иммунных факторов обычно направлено одновременно как на сократительный аппарат миокарда, так и на соединительнотканные структуры, сосудистую стенку. Семейные случаи М. объясняются генетически детерминированным дефектом противовирусного иммунитета. У детей выделяют врожденный и приобретенный М. При врожденном М. у ребенка с первых месяцев жизни отмечаются недостаточная прибавка в массе, вялость, бледность, утомляемость при кормлении, одышка, значительное расширение границ сердца, левосторонний сердечный горб, тахикардия, глухие тоны сердца, иногда систолический шум. Сердечная недостаточность выражена преимущественно по левожелудочковому типу. На ЭКГ определяются высокий вольтаж комплексов QRS, признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, снижение от изолинии сегмента ST, отрицательные зубцы Т в отведениях I, II, V5, V6. Рентгенологически выявляется кардиомегалия с шаровидной или овоидной формой сердца, на эхокардиограмме — дилатация преимущественно левого желудочка, усиление эхо-сигналов от эндокарда. Приобретенный М. может быть острым (продолжительностью до 3 мес.), подострым (до 18 мес.) и хроническим (более 18 мес.). Острый М. возникает вскоре после перенесенной ОРВИ. Первыми симптомами бывают сниженный аппетит, вялость, беспокойство и стоны ребенка по ночам, приступы цианоза и одышки, иногда навязчивый кашель, тошнота и рвота. В последующем уменьшается диурез, одышка становится постоянной, появляются пастозность кожи, влажные хрипы в легких, имитирующие пневмонию, увеличивается печень. Границы сердца расширены умеренно, тоны приглушены или глухие. На ЭКГ выявляют сниженный вольтаж комплексов QRS, признаки диффузных изменений биоэлектрических процессов в миокарде, нередко также нарушения проводимости и различные аритмии сердца (синусовую тахикардию или брадикардию, экстрасистолию, трепетание предсердий и др.). Рентгенологически определяется умеренное увеличение тени сердца за счет левого желудочка, иногда венозный застой в легких, часто отмечается тимомегалия. Наиболее тяжело острый М. протекает у детей первых лет жизни. При подостром и хроническом М. наблюдаются кардиальные и внекардиальные проявления. К последним относят отставание в физическом развитии, рецидивирующие пневмонии, гепатомегалию, склонность к обморокам, рвоту. Кардиальные проявления включают цианоз (иногда с малиновым оттенком), тахипноэ, сердечный горб, кардиомегалию, изменение тонов сердца (они могут быть громкими или приглушенными, II тон над легочным стволом обычно усилен), появление систолического шума. Температура тела при хронической М. нормальная. Общие и биохимические анализы крови отклонений чаще не выявляют. По данным эхокардиографии выделяют хронический М. с увеличенной или уменьшенной полостью левого желудочка. При первом из них на ЭКГ преобладают признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, а для варианта с уменьшенной полостью левого желудочка характерна гипертрофия правого желудочка и обоих предсердий. Течение и прогноз хронического М. у детей (как и острого М. у детей старшего возраста) несущественно отличаются от таковых у взрослых. Лечение впервые возникшего М. у детей всегда проводят в стационаре. Питьевой режим определяется количеством выделенной мочи. Антибиотикотерапию назначают при подозрении на бактериальный процесс. Глюкокортикоиды (преднизолон 1—1,5 мг/кг в сутки) показаны при диффузном процессе с сердечной недостаточностью. Если М. имеет подострое или хроническое течение, проводят повторные курсы лечения в амбулаторных условиях нестероидными противовоспалительными (ортофен, индометацин в течение 11/2—2 мес. 2—3 раза в год) и аминохинолиновыми (хингамин, гидрохлорохин в течение 4—6 мес.) препаратами. Больным с сердечной недостаточностью при хроническом М. и постмиокардитическом кардиосклерозе показаны сердечные гликозиды, диуретики и средства, улучшающие метаболизм миокарда. Следует подчеркнуть, что основным средством лечения М. у детей являются сердечные гликозиды, применяемые длительно. Из сердечных гликозидов предпочтение отдают дигоксину, который в период насыщения вводят по 0,03 мг/кг в сутки внутримышечно или внутрь в течение 2—4 дней (с контролем ЭКГ каждые 8 ч), после чего продолжают его применение в поддерживающей дозе (1,5—1,6 дозы насыщения) в сочетании с панангином. В условиях амбулаторного наблюдения за ребенком (после выписки его из стационара) врач осуществляет коррекцию дозы дигоксина в зависимости от динамики симптомов сердечной недостаточности. Из диуретиков в стационаре обычно назначают фуросемид (лазикс) из расчета на 1—3 мг/кг в сутки в сочетании с спиролактоном или триампуром. В домашних условиях диуретики используют по показаниям в зависимости от диуреза и размеров печени, выраженности одышки. Для улучшения обменных процессов в миокарде применяют вливания поляризующей смеси, эссенциале, рибоксин, оротат калия, панангин, витамин В12 с фолиевой кислотой, солкосерил, цитохром С, сульфокамфокаин, пентоксифиллин, пармидин. При подостром и хроническом М. кроме этого назначают (повторными курсами) ретаболил, карнитина хлорид, витамины В15, В5, рибофлавин-мононуклеотид, липоевую кислоту. Дети, перенесшие острый и подострый М., находятся под диспансерным наблюдением кардиоревматолога в среднем 2—3 года, больные хроническим М. — постоянно. Контрольные исследования ЭКГ делают 1 раз в 3—6 мес., рентгенографию грудной клетки — 1 раз в 6—12 мес. либо чаще (при подозрении на рецидив заболевания). Желательно 1 раз в год производить эхокардиографию. Профилактические прививки противопоказаны всем детям, перенесшим острый М., в течение 3—5 лет от начала заболевания; врач, давая разрешение на прививки, должен быть уверен в полном выздоровлении ребенка. При хроническом миокардите прививки противопоказаны. Профилактика М. у детей включает мероприятия по предупреждению частых простудных заболеваний, санацию хронических очагов инфекции, строгий учет противопоказаний к проведению профилактических прививок. Библиогр.: Белоконь Н.А. Неревматические кардиты у детей, М., 1984; Захаров В.Н., Сидоренко М.И. и Семенович Н.И. Миокардиты при лекарственной аллергии, М., 1988, библиогр.; Максимов В.А. Миокардиты, Л., 1979, библиогр.; Палеев Н.Р. и др. Миокардиты, М., 1982; Руководство по кардиологии, под ред. Е.И. Чазова, т. 3, с. 119. М., 1982; Сумароков А.В. и Моисеев В.С. Болезни миокарда, с. 18, 125, М., 1978; они же. Клиническая кардиология, с. 148, М., 1986. II Миокардит (myocarditis; Миокард + -ит) воспаление миокарда; проявляется признаками нарушения его сократимости, возбудимости и проводимости. Миокардит аллергический (m. allergica) — М., в патогенезе которого участвуют аллергические механизмы. Миокардит бруцеллёзный (m. brucellosa) — диффузный, реже очаговый М., возникающий как осложнение тяжелых форм бруцеллеза. Миокардит брюшнотифозный (m. abdominotyphosa) — М., возникающий как осложнение брюшного тифа, чаще в конце второй недели болезни; морфологически характеризуется клеточной инфильтрацией межмышечной соединительной ткани с образованием брюшнотифозных гранулем. Миокардит вирусный (m. viralis) — М., вызываемый вирусами (например, вирусом Коксаки). Миокардит гигантоклеточный (m. gigantocellularis) — М., характеризующийся прогрессирующим распадом мышечных волокон и наличием в строме миокарда многоядерных гигантских клеток. Миокардит гранулематозный (m. granulomatosa) — М., характеризующийся образованием гранулем. Миокардит грибковый (m. fungina) — М., вызываемый паразитическими грибками. Миокардит диффузный (m. diffusa) — М., при котором поражается весь миокард; обычно проявляется выраженной сердечной недостаточностью. Миокардит интерстициальный (m. interstitialis) — М., при котором преимущественно поражается межуточная ткань миокарда. Миокардит интерстициальный пролиферативный (m. interstitialis proliferativa) — М. и. с преобладанием пролиферативных изменений. Миокардит интерстициальный экссудативный (m. interstitialis exsudativa) — М. и. с преобладанием экссудативных изменений. Миокардит инфекционно-аллергический (m. infectiosa allergica) — М., развивающийся как проявление общей аллергической реакции организма на инфекцию. Миокардит инфекционный (m. infectiosa) — М., вызванный внедрившимися в миокард патогенными микроорганизмами. Миокардит Коксаки — инфекционный М., вызываемый вирусом Коксаки и характеризующийся развитием острой сердечной недостаточности; возникает преимущественно у детей раннего возраста. Миокардит лучевой (m. radialis) — M., обусловленный воздействием ионизирующего излучения на область сердца. Миокардит очаговый (m. focalis) — M., при котором поражены ограниченные участки миокарда; проявляется нарушениями ритма и проводимости соответственно локализации воспалительных изменений. Миокардит поствакцинальный (m. postvaccinalis) — М., возникающий как очень редкое осложнение после введения в организм живой вакцины. Миокардит саркоидозный (m. sarcoidosica; син. миокардоз саркоидный — нрк) — М. при саркоидозе, характеризующийся образованием гранулем, склонных к распаду, сопровождающемуся вторичным воспалением. Миокардит сифилитический (m. syphilitica) — М. в третичном периоде сифилиса, обусловленный образованием в миокарде гумм. Миокардит сыпнотифозный (m. exanthematotyphosa) — интерстициальный М. у больных сыпным тифом, характеризующийся деструктивным тромбоваскулитом венечных сосудов с образованием гранулем. Миокардит токсико-химический (m. toxicochemica) — М., возникающий при тяжелом отравлении окисью углерода, фосфором и его соединениями или другими ядами. Миокардит токсический (m. toxica) — М., вызываемый токсинами возбудителей некоторых инфекционных болезней (дифтерия, брюшной тиф и др.). Миокардит токсоплазмозный (m. toxoplasmotica) — М. при остром токсоплазмозе, вызванный внедрением в миокард возбудителей болезни. Миокардит трансплантационный (m. е transplantatione: син. Рапопорта трансплантационный миокардит) — М., наблюдающийся в аллотрансплантированном сердце как проявление реакции отторжения. Миокардит трипаносомный (m. trypanosomica) — М. при американском трипаносомозе, обусловленный внедрением в миокард возбудителей болезни, вызывающих деструкцию нервных ганглиев. Миокардит туберкулёзный (m. tuberculosa) — М., вызываемый внедрением в миокард микобактерий туберкулеза; возникает при генерализации инфекции в организме.