Миокардиодистрофия

Миокардиодистрофия - огенезе М. имеет гиперфункция миокарда; терапевтический эффект отсутствует (а вероятность токсического действия гликозидов на миокард возрастает) при всех М., если нарушены процессы окислительного фосфорилирования (в связи, например, с дефицитом кислорода или депрессией ферментов тканевого дыхания). Поэтому максимально эффективны сердечные гликозиды при недостаточности гипертрофированного миокарда (например, при пороках сердца, артериальной гипертензии) в отсутствии гипоксемии и дефицита ферментов тканевого дыхания. Если такие нарушения имеются, то эффективность сердечных гликозидов при М. у больных с гиперфункционирующим миокардом может быть восстановлена предварительной нормализацией процессов окислительного фосфорилирования, например инсулинотерапией и введением кокарбоксилазы больным сахарным диабетом, переливанием эритроцитной массы (восстановление гемоглобина) при анемии, кислородной терапией при гипоксемии (в т.ч. при хроническом легочном сердце). В ряде случаев произвести такую коррекцию нарушений обмена невозможно, и сердечные гликозиды при М. даже гиперфункционирующего сердца, например при тиреотоксикозе, совершенно не эффективны. В подобных случаях ликвидация сердечной недостаточности возможна только при успешной этиотропной и патогенетической терапии М., а с помощью симптоматических средств достигается лишь уменьшение степени сердечной недостаточности (например, путем снижения нагрузки на сердце применением периферических вазодилататоров) или устраняются ее отдельные проявления, например отеки, назначением мочегонных средств. Тахикардия (синусовая и при мерцательной аритмии) у больных с М. при не поддающемся лечению тиреотоксикозе эффективно устраняется только с помощью -адреноблокаторов. При вегетативно-дисгормональной М. синусовая тахикардия и суправентрикулярная экстрасистолия могут быть связаны в большей степени с нарушениями регуляции функций автоматизма и возбудимости, а не с собственно М., в таких случаях они могут подавляться назначением седативных средств, особенно в сочетании с панангином. Если эти препараты не эффективны, целесообразно применение пульс-нормы либо -адреноблокаторов. При желудочковой экстрасистолии и сложных нарушениях ритма в большинстве случаев показаны антиаритмические средства (см. Аритмии сердца, Блокада сердца, Мерцательная аритмия, Экстрасистолия) на фоне этиотропной и патогенетической терапии. Прогноз зависит от этиологии М., своевременности и эффективности лечения основного заболевания. Он благоприятный для большинства этиологических форм М. в фазе обратимых изменений в миокарде — при успешной этиотропной терапии все функции сердца полностью восстанавливаются. При хронических интоксикациях (например, алкоголем), хронических заболеваниях, сопровождающихся устойчивыми нарушениями обмена веществ (например, сахарный диабет) или протекающих с длительным дефицитом кислорода (хроническая дыхательная недостаточность, неизлеченная анемия), а также при хроническая гиперфункции миокарда (например, порок сердца) отмечается исход М. в кардиосклероз (в части случаев в сочетании с дегенеративными изменениями в миокарде) с формированием устойчивых нарушений ритма сердца или (и) сердечной недостаточности, которые могут стать непосредственной причиной смерти больного. Вегетативно-дисгормональная М., особенно ее так называемая функциональная форма, даже при многолетнем течении имеет благоприятный для жизни прогноз (продолжительность жизни достоверно не уменьшается) и у большинства больных существенно не влияет на трудоспособность при выполнении физической работы. Это порождает некоторые сомнения в достаточной обоснованности диагноза М. во всех случаях его постановки и в достоверности дифференциации М. с дисфункцией сердца вследствие только расстройств регуляции. Профилактика миокардиодистрофии состоит в исключении воздействия на организм производственных и бытовых токсических веществ, санации очагов хронической инфекции, раннем и адекватном лечении заболеваний, при которых может развиться М., а также в обеспечении полноценного, особенно по содержанию белков и витаминов, питания, соответствующего по калорийности энергетическим расходам организма. Важное значение имеют физкультура и спортивные занятия (но при исключении физического перенапряжения), способствующие формированию экономного режима расхода энергии в миокарде в тренировке систем регуляции сердечной деятельности. Библиогр.: Василенко В.X., Фельдман С.Б. и Хитров Н.К. Миокардиодистрофия, М., 1989; Воробьев А.И., Шишкова Т.В. и Коломойцева И.П. Кардиалгии, М., 1980; Ланг Г.Ф. Вопросы кардиологии, с. 19, 77, Л., 1936; Левина Л.И. Сердце при эндокринных заболеваниях, Л., 1989; Пятницкая И.Н. Злоупотребление алкоголем и начальная стадия алкоголизма, с. 59, М., 1988; Сметник В.П. и др. Климактерический синдром, М., 1988; Сумароков А.В. и Моисеев B.C. Болезни миокарда, с. 60, М., 1978. II Миокардиодистрофия (myocardiodystrophia; Миокард + Дистрофия) общее название дистрофических поражений миокарда установленной этиологии. Миокардиодистрофия катехоламиновая (m. catecholaminica) — М., обусловленная токсическим действием адреналина и норадреналина при значительном увеличении их содержания в организме (например, при феохромоцитоме); проявляется болями в области сердца, тахикардией, экстрасистолией. Миокардиодистрофия климактерическая (m. climacterica) — М., обусловленная нарушением секреции женских половых гормонов при климактерическом синдроме; проявляется длительными болями в области сердца. Миокардиодистрофия нейроэндокринная (m. neuroendocrinica) — М., наблюдающаяся иногда у больных с тяжелыми неврозами, сопровождающимися аффектом тревоги, и, по-видимому, связанная с гиперпродукцией адреналина. Миокардиодистрофия токсико-химическая (m. toxicochemica) — М., возникающая при воздействии на миокард ряда токсических веществ (например, соединений фосфора, окиси углерода); в зависимости от вида токсического вещества и его дозы может варьировать от незначительных обратимых дистрофических нарушений до очаговых некрозов миокарда с исходом в токсико-химический миокардиосклероз.