Туберкулёз органов дыхания

Туберкулёз органов дыхания - о неспецифическом поражении. Пролиферативные изменения в бронхах и трахее наблюдаются в основном при опухолях. Уточнить природу выявленных во время бронхоскопии патологических изменений помогает гистологическое исследование биоптата. Туберкулез гортани и верхних дыхательных путей (носа, глотки) возникает как вторичное проявление общей туберкулезной инфекции у больных с деструктивным поражением легких. Наблюдается у 0,1—0,5% больных активным туберкулезом легких, чаще фиброзно-кавернозным, Инфицирование микобактериями туберкулеза слизистых оболочек верхних дыхательных путей и гортани происходит спутогенно (с мокротой), лимфо- и гематогенно, по соприкосновению. Морфологические изменения аналогичны таковым при туберкулезе бронхов и трахеи: туберкулезные гранулемы в подслизистой основе, инфильтраты, язвы. Осложнение деструктивного туберкулеза легких специфическим поражением верхних дыхательных путей и гортани сопровождается присоединением к симптомам основной болезни таких проявлений, как сухость в носу, «закладывание» носа, выделение из носовых ходов окрашенных кровью корок, першение и жжение в глотке и в области голосовых складок, хрипота, потеря голоса, затруднение и боль при глотании. При рино-, фаринго- и ларингоскопии могут быть выявлены утолщенная слизистая оболочка розового, красного или серого цвета, мягкая (при преобладании экссудативного компонента воспаления) или плотная (при преимущественно продуктивном воспалении): язвы, чаще неглубокие, неправильной формы, с неровными краями и покрытым грануляциями и тканевым детритом дном. Течение туберкулеза гортани и верхних дыхательных путей длительное. Диагноз подтверждают результаты биопсии пораженной ткани и бактериологические исследования отделяемого. Дифференциальную диагностику туберкулеза носа, гортани, глотки проводят чаще с неспецифическими воспалительными процессами (Ларингитом, Фарингитом, Ринитом), осложняющими туберкулез, и с опухолями. Кратковременные воспалительные процессы в верхних дыхательных путях и гортани характерны для болезней нетуберкулезной этиологии. В случаях затяжного течения процесса необходимо прибегать к бактериологическому исследованию и биопсии. При обнаружении у больных туберкулезом легких специфического поражения слизистых оболочек носа, глотки, гортани, трахеи и бронхов проводимую противотуберкулезную химиотерапию следует усилить. Продолжительность ее удлиняется в зависимости от формы, фазы и распространенности основного процесса. Используют комбинации различных противотуберкулезных средств (не менее 3—4) и патогенетические средства (глюкокортикостероиды и др.). Одно из противотуберкулезных средств необходимо вводить непосредственно в бронхи (трахею) шприцем или ингаляционно (при поражении верхних дыхательных путей рекомендуются сопловые или ультразвуковые ингаляторы). Для ингаляций используют 6% раствор изониазида, 1% раствор стрептомицина, 2% раствор солютизона и др. С целью усиления терапевтического эффекта ингаляции изониазида назначают через 1 ч после его перорального приема. За 1 ч до ингаляций противотуберкулезных средств можно проводить ингаляции глюкокортикостероидов (1 мл 2,5% суспензии гидрокортизона ацетата). Лечение туберкулеза трахеи и крупных бронхов включает бронхоскопический метод, позволяющий провести аспирацию гноя, удаление казеозных масс, аппликацию лекарственных средств, лечебный бронхиальный лаваж. Во время бронхоскопии осуществляются также обработка слизистой оболочки бронхов (трахеи) излучением гелий-неонового лазера с целью усиления процессов регенерации, деструкция грануляций с помощью углекислотного или неодимового лазера. При своевременной противотуберкулезной химиотерапии излечение туберкулеза верхних дыхательных путей и гортани наступает почти в 100%, трахеи и бронхов — в 80—90% случаев. Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями легких (кониотуберкулез). Самой частой формой кониотуберкулеза является силикотуберкулез. Встречаются антракотуберкулез, сидеросиликотуберкулез, сочетание туберкулеза с сидерозом, асбестозом. Проявления этих видов кониотуберкулеза отличаются большим многообразием и, в сравнении с силикотуберкулезом, относительно доброкачественным течением. Диагностика туберкулеза на фоне этих видов пневмокониозов сложна. Силикотуберкулез — сочетание туберкулеза легких с силикозом (см. Пневмокониозы). Силикоз развивается при вдыхании пыли, содержащей диоксид кремния, и характеризуется распространенными узелковыми и диффузными интерстициальными изменениями в легочной ткани. Иногда в ней образуются крупные, занимающие долю легкого силикотические узлы (опухолевидная форма силикоза), которые могут распадаться. В альвеолярных перегородках, вокруг бронхов и кровеносных сосудов разрастается соединительная ткань, что приводит к эмфиземе легких, деформации бронхов, развитию легочного сердца. Заболеваемость туберкулезом лиц, подвергающихся воздействию пыли, содержащей диоксид кремния, выше, чем остального населения. Чем тяжелее протекает силикоз, тем чаще он сочетается с туберкулезом. Как правило, туберкулез при силикозе является вторичным. Он развивается вследствие реактивации старых туберкулезных очагов, расположенных в верхушечных и кортикальных отделах легкого или в лимфатических узлах корня легкого. Распространение микобактерий туберкулеза из этих очагов происходит по лимфатическим сосудам и бронхам, реже по кровеносным сосудам. Туберкулез легких при силикозе может проявляться очаговым, инфильтративным, диссеминированным, фиброзно-кавернозным процессом. Обычно поражаются внутригрудные лимфатические узлы. Туберкулезный процесс при силикозе характеризуется некрозом легочной ткани и развитием вокруг участков некроза гиалинизированной соединительной ткани. Благодаря значительным компенсаторным возможностям организма силикотуберкулез длительное время клинически не проявляется. По истечении определенного периода повышается температура тела, появляется кашель, снижается масса тела. По мере прогрессирования патологического процесса ухудшается состояние больного, усиливается интоксикация, нарушаются дыхание и кровообращение. Однако при силикотуберкулезе интоксикация менее выражена, чем при аналогичных формах туберкулез легких, не сочетающихся с силикозом, а бактериовыделение даже при далеко зашедшем туберкулезном процессе отсутствует. Очень редко при гематогенном распространении микобактерий туберкулеза возникают такие осложнения, как туберкулезный менингит, туберкулез гортани, трахеи, кишечника. При рентгенологическом исследовании легких могут быть обнаружены признаки силикоза и туберкулеза. Наиболее важными рентгенологическими симптомами силикоза являются фиброз интерстициальной ткани, выражающийся в сетчато-ячеистом изменении легочного рисунка (I стадия): множественные мелкие тени, обусловленные мелкоузелковой густой диссеминацией (II стадия): крупные отграниченные участки затенения (уплотнения) легочной ткани — силикомы (III стадия). Для силикоза характерно поражение бронхопульмональных лимфатических узлов с краевым обызвествлением (симптом «ореховой скорлупы»). Чаще всего при силикозе встречается очаговая форма туберкулеза легких: поражение нередко двустороннее, полиморфные очаги диаметром до 1,5 см локализуются, как правило, в верхних отделах легких. Подобные очаги отличаются от силикотических узелков полиморфизмом, большими размерами, меньшей плотностью, нечеткостью контуров. При выраженном силикозе туберкулезные очаги трудно отличить от слившихся силикотических узелков. В этих случаях важное значение имеет томография, с помощью которой удается выявить каверны, невидимые на обзорных рентгенограммах. Туберкулезные каверны, в отличие от силикотических, имеют правильную форму и четко очерченную стенку. Инфильтративный туберкулез легких при силикозе может быть представлен лобулярным или круглым инфильтратом, перисциссуритом, лобитом, редко казеозной пневмонией с преимущественной локализацией во II, Ill и IV бронхолегочных сегментах. Инфильтрат почти не рассасывается, чаще уплотняется и превращается в крупный фиброзный узел — силикотуберкулему. При диссеминированном туберкулезе легких в сочетании с силикозом туберкулезные очаги полиморфны, располагаются преимущественно в верхних отделах легких. При хроническом диссеминированном туберкулезе определяются очаги различной плотности, плевральные изменения, иногда признаки цирроза легких. При фиброзно-кавернозном туберкулезе у больных силикозом в одном или обоих легких на фоне асимметрично расположенных участков фиброза определяются крупные каверны неправильной, часто бобовидной формы, нередко с уровнем жидкости. В отдаленных участках легких на фоне силикотического фиброза выявляются очаги бронхогенной диссеминации. У всех больных силикотуберкулезом наблюдаются изменения корней легких за счет увеличения, уплотнения, иногда кальцинации внутригрудных лимфатических узлов, фиброза легочной ткани и гипертензии в малом круге кровообращения. Нередко определить форму туберкулеза при силикозе не представляется возможным из-за своеобразия течения болезни. Институтом гигиены труда и профессиональных заболеваний предложена клинико-рентгенологическая классификация атипичных форм силикотуберкулеза, в которой выделяют силикотуберкулезный бронхаденит; мелкоузелковую форму силикотуберкулеза с отдельными затенениями в легких диаметром до 3 см, в которых невозможно различить элементы туберкулезного и силикотического процесса (рис. 26): крупноузелковый силикотуберкулез с единичными или множественными затенениями диаметром 3—8 см; «массивный» силикотуберкулез, рентгенологически соответствующий III стадии силикоза, при котором форму туберкулезного процесса уточнить невозможно, обычно при этой форме обнаруживают крупные затенения, нередко занимающие доли легкого, с полостями распада (кавернами). Наличие туберкулеза подтверждают специфические изменения бронхов и лимфобронхиальные свищи, выявленные при бронхоскопии, обнаружение микобактерий туберкулеза в мокроте и (или) содержимом бронхов и сформированной каверны на рентгенограмме легких, положительный эффект противотуберкулезной химиотерапии. При силикотуберкулезе наблюдаются изменения гемограммы: повышенная СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, моноцитоз. Туберкулиновые пробы не имеют большого диагностического значения. Лечение больных кониотуберкулезом проводится по тем же принципам, что и лечение больных туберкулезом и соответствующим пневмокониозом. Длительно (от 10—12 до 18 мес. и более) применяются комбинации 2—3 противотуберкулезных средств. Продолжительность лечения определяется давностью и выраженностью туберкулезного процесса и эффективностью препаратов. У больных со свежими инфильтративными формами кониотуберкулеза благоприятное действие оказывают глюкокортикостероиды в сочетании с антибактериальными средствами. Однако результаты химиотерапии при силикотуберкулезе хуже, чем при соответствующих формах туберкулеза, не сочетающегося с силикозом, и зависят не только от формы туберкулеза, но и от тяжести силикоза. Оперативные вмешательства при силикотуберкулезе применяются редко. Показания к ним определяются степенью развития фиброза легочной ткани, состоянием функции дыхания и кровообращения, распространенностью туберкулезных изменений. Прогноз зависит от распространенности процесса и своевременности лечения. Большое значение придают химиопрофилактике туберкулеза у больных пневмокониозом, особенно у лиц, предрасположенных к заболеванию туберкулезом. На протяжении 3 лет подряд в течение 3—4 мес. в году в осенне-зимнее время ежедневно назначают однократно суточную дозу изониазида. Химиопрофилактика должна осуществляться в комплексе с санитарно-гигиеническими и медицинскими мероприятиями по борьбе с туберкулезом и пневмокониозом на данном производстве. Особенности туберкулеза органов дыхания при его сочетании с другими болезнями. Одна из основных черт патоморфоза туберкулеза легких в современных условиях — повышение частоты сочетания его с раком легких, сахарным диабетом, язвенной болезнью, хроническими неспецифическими заболеваниями легких, синдромом приобретенного иммунного дефицита и другими болезнями. Туберкулез и рак легкого встречаются в сочетании преимущественно у мужчин старше 50 лет и имеют тенденцию к росту в связи с повышением заболеваемости населения раком легких и увеличением продолжительности жизни больных туберкулезом. Туберкулез существенно не влияет на течение бронхогенного рака легкого, но последний может способствовать обострению туберкулеза легких вследствие понижения сопротивляемости организма, интоксикации или в связи с вовлечением в зону роста опухоли старых туберкулезных очагов. Клиническая картина зависит от стадии и формы рака и туберкулеза. Обычно усиливаются сухой кашель, одышка, боли в груди, появляется упорное кровохарканье, быстро изменяется аускультативная картина. Характерны лихорадка неправильного типа, резкое похудание. Своевременное распознавание рака легкого при сочетании его с туберкулезом связано с большими трудностями ввиду сходства симптоматики этих болезней. Кроме того, рак и туберкулез нередко протекает под масками хронических неспецифических заболеваний легких. Наиболее часто приходится дифференцировать периферический рак легкого с туберкулемой. Исключительно труден дифференциальный диагноз пневмониеподобной формы рака легкого и инфильтративного туберкулеза, милиарного карциноматоза и диссеминированного туберкулеза, полостной формы рака легкого и кавернозного туберкулеза, верхушечного рака Панкоста и инфильтративного туберкулеза. Только с помощью комплексного обследования больного, включающего рентгенологические, инструментальные, иммунологические и другие методы, удается своевременно поставить диагноз. Наибольшее значение для диагностики рака легкого имеют обнаружение опухолевых клеток в мокроте, выраженные патологические сдвиги биохимических показателей (повышение уровня фибриногена крови и др.), повторяющееся кровохарканье, а также данные рентгенологического и бронхологического исследований (см. Легкие (Лёгкие)). Выделяют 4 основных типа рентгенологических изменений при сочетанном поражении легких туберкулезом и раком: 1) появление в зоне стационарных или регрессирующих туберкулезных изменений новой одиночной изолированной тени диаметром более 10 мм округлой формы с волнистыми контурами и однородной структурой; 2) возникновение на фоне активных туберкулезных изменений или вне их новой тени, подобной описанной выше, которая, несмотря на проведение специфической химиотерапии, увеличивается в размерах при регрессии туберкулезных изменений; 3) появление на фоне посттуберкулезных изменений или активного туберкулезного процесса в легком признаков гиповентиляции, амфиземы, пневмонита, ателектаза сегмента, доли или всего легкого, нарастающих перибронхиальных, интерстициальных или расположенных по ходу междолевой плевры уплотнений, исходящих из корня легкого, одностороннего увеличения и уплотнения корня легкого за счет внутригрудных лимфатических узлов; 4) асимметричное утолщение стенки старой туберкулезной каверны с полипообразными бугристыми разрастаниями в просвете или вокруг нее при отсутсгвии перифокального воспаления и очагов бронхогенной диссеминации. В случае раннего распознавания сочетанной патологии решается вопрос об оперативном лечении. В до и послеоперационном периодах, а также при лечении цитостатическими средствами и ионизирующим излучением для предупреждения реактивации туберкулеза проводят длительную терапию противотуберкулезными средствами. Туберкулез и сахарный диабет сочетаются у больных диабетом сахарным (Диабет сахарный) в 3—5 раз чаще, чем среди остального населения. Чаще туберкулезом заболевают лица с тяжелой формой сахарного диабета. У больных сахарным диабетом преобладают инфильтративный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких, прогрессирующие туберкулемы с преимущественной локализацией процесса в нижних долях легких. Клиническая картина туберкулеза легких и сахарного диабета при их сочетании зависит от тяжести обменных нарушений и процесса в легких, возраста больных и от последовательности развития болезней. С целью выявления скрытых нарушений углеводного обмена у больных туберкулезом определяют содержание в крови гликозилированного гемоглобина, проводят пробу с нагрузкой глюкозой. Лечение больных туберкулезом и сахарным диабетом проводят в специализированном отделении туберкулезной больницы. Одновременно с противотуберкулезными средствами назначают противодиабетическую терапию: диету, инсулин и др. Процессы заживления у больных сахарным диабетом протекают медленнее, поэтому длительность применения противотуберкулезных средств при сочетанной патологии должна быть вдвое больше, чем при аналогичной форме туберкулеза у лиц, не страдающих сахарным диабетом. При своевременной диагностике туберкулеза у больных сахарным диабетом и рациональной терапии этих болезней туберкулез удается излечить и возвратить больным трудоспособность. В связи с тем что у больных сахарным диабетом повышен риск заболевания туберкулезом, большое значение имеют мероприятия, направленные на его предупреждение (изоляция от бактериовыделителей, ревакцинация БЦЖ неинфицированных, химиопрофилактика в группе инфицированных и лиц с большими посттуберкулезными изменениями в легких), адекватное лечение сахарного диабета, систематические флюорографические исследования органов грудной клетки. Туберкулез и язвенная болезнь, по данным Д.Д. Яблокова и А. И Галибиной (1976), сочетаются у 2,6—6,3% сольных туберкулезом легких, что превышает заболеваемость остального населения. Сочетание этих болезней чаще наблюдается у мужчин 30—50 лет. Лиц с язвенной болезнью, особенно перенесших гастрэктомию, относят к группе повышенного риска заболевания туберкулезом. Язвенная болезнь, возникающая на фоне туберкулеза, протекает с незначительными клиническими проявлениями: туберкулез же при этом чаще имеет прогрессирующий характер. При сочетанной патологии наблюдаются симптомы обеих болезней. Однако слабость, пониженный аппетит, похудание, вегетативные и обменные нарушения, вовлечение в патологический процесс других органов желудочно-кишечного тракта отмечаются чаще, а изжога, тошнота и рвота — реже, чем при язвенной болезни, не сочетающейся с туберкулезом. При локализации язвы в двенадцатиперстной кишке у больных туберкулезом повышенная кислотность желудочного сока определяется чаще, но уровень ее ниже, чем у лиц только с язвенной болезнью. Распознавание язвенной болезни у больных туберкулезом затруднено в связи со скудностью ее симптоматики, а также из-за того, что диспептические расстройства нередко расцениваются как проявления побочного действия противотуберкулезных средств. Поэтому при появлении у больных туберкулезом диспептических нарушений необходимо тщательное исследование желудочно-кишечного тракта. Лечение больных туберкулезом легких и язвенной болезнью проводится в специализированном отделении туберкулезной больницы. При обострении язвенной болезни противотуберкулезная химиотерапия затруднена в связи с плохой переносимостью лекарственных средств, появлением диспептических расстройств, болей в животе. В этих случаях целесообразно отказаться от назначения лекарств внутрь и вводить их внутривенно, капельно, внутримышечно, ректально и интратрахеально. По мере затихания обострения язвенной болезни возможен прием ряда препаратов внутрь на фоне противоязвенной терапии. Больные язвенной болезнью в стадии ремиссии хорошо переносят, особенно при прерывистом лечении, этамбутол, изониазид, хуже — рифампицин и протионамид. Исключается пероральный прием этионамида, натрия парааминосалицилата, пиразинамида. Оперативное лечение язвенной болезни и туберкулеза проводят в период ремиссии. Больные с сочетанной патологией должны длительное время находиться под диспансерным наблюдением; в комплекс лечебно-профилактических мероприятий включают курсы противорецидивной терапии язвенной болезни. Прогноз зависит от тяжести каждой болезни. Туберкулез и хронические неспецифические заболевания легких сочетаются довольно часто. У лиц с зажившим туберкулезом легких могут быть Бронхоэктазы. При этом у большинства больных развивается хронический неспецифический воспалительный процесс в бронхолегочной системе, протекающий с периодическими обострениями по типу пневмонии или бронхита. Во время обострений отмечаются повышение температуры тела (иногда ознобы), ночные поты, кашель с выделением мокроты. В соответствующих развившемуся воспалительному процессу участках легких выслушиваются сухие и влажные хрипы, рентгенологически выявляется затенение. Основным методом, подтверждающим неспецифический характер воспалительного процесса в бронхолегочной системе, является выявление нетуберкулезной микрофлоры при посеве мокроты на питательные среды. У некоторых больных с зажившим туберкулезом легких и хроническими неспецифическим воспалительным процессом в бронхолегочной системе вследствие реактивации посттуберкулезных изменений (очагов, более крупных уплотненных фокусов, туберкулем) развивается рецидив туберкулеза с формированием какой-либо его клинической формы. При этом отмечаются выраженные клинические проявления туберкулезного и неспецифического воспалительного процесса в бронхолегочной системе. Рецидив туберкулеза, как правило, протекает более тяжело, чем впервые возникший туберкулезный процесс, лечение его менее эффективно. Более редко развивается свежий туберкулезный процесс у больных с затяжной пневмонией, бронхоэктазами. Прогноз в этих случаях благоприятнее, т.к. при впервые развившемся туберкулезе эффективность лечения противотуберкулезными средствами гораздо выше, чем при рецидиве туберкулеза. При сочетании туберкулеза легких с их кистозной гипоплазией (см. Легкие (Лёгкие)), осложненной хроническим гнойным бронхитом, ведущими являются симптомы поражения бронхов, интоксикации и дыхательной недостаточности. Распознать туберкулез в этом случае нередко трудно. Диагноз туберкулеза подтверждают обнаружение его возбудителя в мокроте, данные специфических иммунологических тестов. В ряде случаев решающее значение имеют результаты пробного лечения противотуберкулезными средствами. Следует учитывать, что у больных с кистозной гипоплазией легких и сопутствующим хроническим гнойным бронхитом часто ошибочно диагностируется туберкулез. В последние годы при исследовании функции легких у впервые выявленных больных различными формами туберкулеза легких обнаружены признаки бронхиальной обструкции. При определенных условиях у этих больных могут возникать клинические проявления обструктивного бронхита, бронхиальной астмы. У части больных бронхиальная обструкция патогенетически связана с туберкулезным процессом. У больных бронхиальной астмой, длительно получающих глюкокортикостероиды, иногда развивается «стероидный» туберкулез, характеризующийся длительным течением, склонностью к распаду легочной ткани и распространению процесса и плохо поддающийся лечению. Он может возникать и при других болезнях, лечение которых связано с длительным применением глюкокортикостероидов: альвеолитах (идиопатическом и экзогенном), системных заболеваниях, в частности диффузных болезнях соединительной ткани (дерматомиозите, ревматоидном артрите, системной красной волчанке и др.), хроническом активном гепатите. При туберкулезе, сочетающемся с хроническим неспецифическим заболеванием легких, одновременно проводится лечение обеих болезней. В случае возникновения неспецифического воспалительного процесса в бронхолегочной системе назначают антибиотики широкого спектра действия с учетом чувствительности к ним микрофлоры. При выявлении грибков (кандиды, аспергиллы и др.) эффективны противогрибковые препараты; низорал, нистатин, леворин, амфотерицин В и др. Большое значение имеют лечебная бронхоскопия и эндобронхиальное введение лекарственных средств. При зажившем туберкулезе рекомендуется превентивная противотуберкулезная терапия изониазидом (не менее 3 мес.). В случае сочетания туберкулеза с обструктивным бронхитом или бронхиальной астмой проводится длительное, систематическое лечение направленное на устранение бронхиальной обструкции. Туберкулез не является противопоказанием для применения соответствующих лекарственных средств, физиотерапевтических и экстракорпоральных (плазмаферез, гемосорбция и др.) методов. При назначении физиотерапевтических процедур больным активным туберкулезом необходимо одновременно проводить адекватную противотуберкулезную химиотерапию. При сочетании туберкулеза и кистозной гипоплазии легких, особенно осложнившейся нагноительным процессом, лечение включает применение лекарственных средств и оперативное вмешательство: удаление доли или всего легкого (в зависимости от протяженности патологического процесса). Нередко перед операцией, в ближайшем и отдаленном послеоперационном периоде назначают противотуберкулезные средства с лечебной или профилактической целью. Прогноз при туберкулезе и хроническом неспецифическом заболевании легких определяется распространенностью туберкулезного и неспецифического процессов, состоянием дренажной функции бронхов, наличием бронхоэктазов. В связи с тем, что больные хроническими неспецифическими заболеваниями легких составляют группу повышенного риска в отношении заболевания туберкулезом, важное значение имеют раннее их выявление и полноценное лечение. Туберкулез в сочетании с ВИЧ-инфекцией чаще всего является следствием реактивации туберкулезного процесса на фоне синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) в терминальной стадии ВИЧ-инфекции (Вич-инфекция). Клинические проявления туберкулеза у ВИЧ-инфицированных и больных СПИД имеют ряд особенностей. Наиболее часто наблюдается обусловленная бактериемией генерализация туберкулезной инфекции с поражением легких, периферических лимфатических узлов, серозных оболочек (плевры, перикарда и др.), печени, селезенки и других органов. Нередко туберкулез у ВИЧ-инфицированных и больных СПИД проявляется обширным инфильтративным процессом в легких с образованием каверн. Генерализованный туберкулез и инфильтративный туберкулез легких протекают волнообразно со сменой периодов обострения и затихания, продолжительность которых зависит от степени иммунодепрессии, характера локальных изменений и длительности их инволюции. Часто у ВИЧ-инфицированных и больных СПИД наблюдается двустороннее туберкулезное поражение внутригрудных лимфатических узлов, характеризующееся крайне тяжелым течением, резко выраженной интоксикацией и развитием локальных осложнений, обусловленных гнойной инфекцией. Могут возникать казеозный некроз и разжижение казеозных некротических внутригрудных лимфатических узлах, прорыв их средостение с развитием гнойного медиастинита, перикардита; иногда образуется бронхопищеводный свищ, возникают смертельные кровотечения из-за разрушения стенки крупного кровеносного сосуда. Необходима ранняя диагностика туберкулеза у ВИЧ-инфицированных, т.к. в условиях иммунодефицита добиться положительных результатов лечения при выраженном и запущенном туберкулезном процессе трудно, вследствие чего болезнь принимает хроническое течение с выраженной тенденцией к прогрессированию. Трудности распознавания туберкулеза обусловлены большим сходством его клинических проявлений с симптомами СПИД, частыми отрицательными туберкулиновыми реакциями из-за иммунодепрессии. Диагноз туберкулеза должен быть подтвержден обнаружением микобактерий туберкулеза при микроскопическом или культуральном исследовании. При отсутствии микобактерий туберкулеза в исследуемом материале определенное значение имеют данные патологоанатомического исследования биоптата пораженного органа, а также результаты иммунологических исследований (в основном обнаружение противотуберкулезных антител в сыворотке крови или бронхоальвеолярных смывах). Лечение туберкулеза у ВИЧ-инфицированных заключается в длительном (не менее 9—12 мес.) применении трех противотуберкулезных средств: изониазида, рифампицина и пиразинамида. Иногда в комбинацию добавляют этамбутол или им заменяют препарат, к которому резистентны микобактерии туберкулеза. При наличии показаний осуществляются оперативные вмешательства. В случае развития СПИД его лечение проводится одновременно с противотуберкулезной химиотерапией. Диспансерное наблюдение за больными туберкулезом органов дыхания. В противотуберкулезном диспансере больных с активным туберкулезным процессом включают в I группу диспансерного учета. Они нуждаются в постоянном проведении противотуберкулезной терапии с ежемесячными контрольными обследованиями. Во II группе диспансерного учета наблюдаются больные затихающим активным туберкулезом (перевод в эту группу осуществляется не ранее чем через 2—3 года после прекращения бактериовыделения и закрытия полости распада в легком). Больным II группы диспансерного учета 2 раза в год проводят сезонные курсы противотуберкулезной химиотерапии в амбулаторных условиях по 2—3 мес., контрольные обследования осуществляются ежеквартально. Лица, излеченные от активного туберкулеза, переводятся в III группу диспансерного учета; они проходят контрольное обследование 1 раз в 6 мес. и при наличии факторов, снижающих сопротивляемость организма, 1—2 раза в год получают 2—3-месячные курсы противорецидивного лечения противотуберкулезными средствами. Если у больного в течение 2 лет не было рецидивов туберкулеза, отсутствуют большие остаточные изменения (цирроз легких, крупные туберкулемы легких, множественные кальцинаты во внутригрудных лимфатических узлах и легких) и такие отягощающие факторы, как сахарный диабет, хронический алкоголизм, иммунодефицитные состояния, хронические болезни внутренних органов, он может быть снят с диспансерного учета. Лица с большими остаточными изменениями и отягощающими факторами переводятся при отсутствии рецидивов туберкулеза в течение 2 лет в VII группу диспансерного учета, где наблюдаются, как правило, пожизненно. Библиогр.: Бронхолегочный туберкулез у детей раннего возраста, под ред. С.В. Рачинского, М., 1970, библиогр.; Помельцов К.В. Рентгенологическая диагностика туберкулеза легких, М., 1971, библиогр., Пузик В.И., Уварова О.А. и Авербах М.М. Патоморфология современных форм легочного туберкулеза, М., 1973, библиогр.; Рабухин А.Е. Туберкулез органов дыхания у взрослых, М., 1976, библиогр.; он же, Избранные труды, с. 54, М., 1983: Рудой И.М. и Чубаков Т.Ч. Туберкулез легких и алкоголизм, М., 1985, библиогр.; Туберкулез органов дыхания, под ред. А.Г. Хоменко, М., 1988; Туберкулез у детей и подростков, под ред. Е.Н. Янченко и М.С. Греймер, Л., 1987; Филиппов В.П. Бронхологические методы исследования в дифференциальной диагностике туберкулеза, с. 101, М., 1979; Фирсова В.А. Туберкулез органов дыхания у детей, М., 1978; Чумаков Ф.И. и Лукьянова М.А. Туберкулез гортани в настоящее время, Пробл. туб, № 4, с. 58, 1989; Шестерина М.В. Изменения бронхов при туберкулезе легких, М., 1976, библиогр.; Яблоков Д.Д. и Галибина А.И. Туберкулез легких в сочетании с внутренними болезнями, Томск, 1976; Ященко Б.М. Туберкулез легких улиц пожилого и старческого возраста, Киев, 1969, библиогр. Рис. 14. Микропрепарат участка туберкулемы легкого: 1 — гомогенные казеозные массы; 2 — фиброзная капсула; окраска гематоксилином и эозином; 25. Рис. 21. Рентгенограмма органов грудной клетки при фиброзно-кавернозном туберкулезе легких: правое легочное поле сужено, средостение смещено вправо, в верхушке правого легкого определяется гигантская каверна с толстыми плотными стенками (указана стрелкой), в средних и нижних отделах левого легкого — множественные сливающиеся участки затенения (очаги отсева). Рис. 20а). Гистотопографический срез легкого при заживших с образованием рубца хронических кавернах (зажившие хронические каверны указаны стрелками); окраска гематоксилином и эозином. Рис. 7. Микропрепарат легкого при очаговом туберкулезе: в легочной ткани определяется отграниченный очаг казеозного некроза с перифокальной продуктивной реакцией (указан стрелкой); окраска гематоксилином и эозином; 8. Рис. 13б). Томограмма органов грудной клетки в прямой проекции больной фиброзно-кавернозным туберкулезом правого легкого и левосторонней казеозной пневмонией: левое легкое уменьшено в объеме, диффузно затенено, в верхних его отделах определяются множественные полости распада (1); правое легкое увеличено в объеме, в средних его отделах определяются очаги отсева (2), на уровне второго межреберного промежутка — каверна (3); тень средостения смещена влево. Рис. 5а). Гистотопографический срез легких при хроническом диссеминированном туберкулезе (активная стадия болезни): в легочной ткани определяются многочисленные очаги туберкулезного воспаления различной величины (1), участки пневмосклероза (2) и эмфиземы (3), буллы (4). Рис. 2 а). Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции при первичном туберкулезном комплексе: участок затенения в легком (1) соединен «дорожкой» (2) с увеличенными лимфатическими узлами корня легкого (3). Рис. 5б). Гистотопографический срез легких при хроническом диссеминированном туберкулезе (исход): на фоне пневмосклероза (1) и эмфиземы (2) видны рубчики и инкапсулированные очаги казеоза (3). Рис. 9. Рентгенограмма левого легкого при свежем очаговом туберкулезе: в подключичной области определяется несколько крупных очагов в легочной ткани — нечетко очерченных средней интенсивности теней. Рис. 15. Гистотопографический срез легкого при распадающейся слоистой туберкулеме (указана стрелкой); окраска гематоксилином и эозином. Рис. 16. Томограмма верхушки правого легкого при обострении туберкулемы: в медиальных отделах верхушечного сегмента легкого определяется четко очерченное однородное затенение с участком просветления (деструкции) в центре и незначительными рубцовыми изменениями в окружающей легочной ткани, соединенное «дорожкой» с корнем легкого. Рис. 10. Гистотопографический срез легкого при казеозной пневмонии: в легочной ткани видны сливные пневмонические очаги с намечающимся распадом (указаны стрелками). Рис. 24. Бронхоскопическая картина при язвенном туберкулезе правого главного бронха, развившемся вследствие прорыва в бронх казеозных масс из пораженных внутригрудных лимфатических узлов (свищевое отверстие указано стрелкой). Рис. 12. Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции при круглом инфильтрате левого легкого: в верхней доле левого легкого под ключицей определяется слабо интенсивная гомогенная округлая тень с четкими границами. Рис. 20б). Гистотопографический срез легкого при заживших с образованием очага хронических кавернах (зажившие хронические каверны указаны стрелками; окраска гематоксилином и эозином). Рис. 11. Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции при облаковидном инфильтрате левого легкого: в левом легком на уровне первого и второго межреберных промежутков определяется участок слабо интенсивного затенения с нечеткими контурами. Рис. 18. Микропрепараты легкого при фиброзно-кавернозном туберкулезе: видна часть хронической каверны, стенка которой состоит из трех слоев — некротического (1), слоя специфической грануляционной ткани (2) и соединительнотканного (3); окраска гематоксилином и эозином; 25. Рис. 3 б). Рентгенограмма в боковой проекции органов грудной клетки при туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов: тень корня правого легкого расширена и уплотнена за счет увеличенных лимфатических узлов. Рис. 6. Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции при гематогенно-диссеминированном туберкулезе легких: в обоих легких видны множественные средней интенсивности четко очерченные тени диаметром 2—3 мм, слева определяется обызвествленный первичный туберкулезный комплекс — кальцинированный очаг в легочной ткани на уровне пятого межреберья (1) и крупные кальцинаты в корне левого легкого (2). Рис. 2 б). Рентгенограмма органов грудной клетки в боковой проекции при первичном туберкулезном комплексе: участок затенения в легком (1) соединен «дорожкой» (2) с увеличенными лимфатическими узлами корня легкого (3). Рис. 23. Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции при цирротическом туберкулезе легких: правое легкое затенено и уменьшено в объеме за счет фиброза и массивных плевральных наслоений, в реберной плевре определяются кальцинаты (1), на уровне ключицы в правом легком видна хроническая каверна (2), легочный рисунок резко деформирован с обеих сторон, в левом легком имеются рассеянные высокоинтенсивные тени старых очагов (3), тень трахеи смещена вправо, срединная тень деформирована. Рис. 26. Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции при мелкоузелковой форме силикотуберкулеза: определяются множественные мелкие плотные тени (узелки) с выраженной кальцинацией в центре каждой на всем протяжении обоих легочных полей, плевральные наложения и плевродиафрагмальные сращения. Рис. 1. Гистотопографический срез легкого и внутригрудных лимфатических узлов при первичном туберкулезном комплексе: 1 — первичный аффект в легком; 2 — лимфангиит; 3 — бронхаденит; окраска гематоксилином и эозином. Рис. 19. Гистотопографический срез легкого при фиброзно-кавернозном туберкулезе: 1 — хронические каверны; 2 — пневмоцирроз; 3 — утолщение и склероз плевры; окраска гематоксилином и эозином. Рис. 4. Гистотопографический срез легкого при остром гематогенно-диссеминированном милиарном туберкулезе: множественные милиарные туберкулезные очаги в легочной ткани; окраска гематоксилином и эозином. Рис. 25. Бронхоскопическая картина при посттуберкулезном стенозе левого главного бронха: в просвете стенозированного бронха виден гной. Рис. 20в). Гистотопографический срез легкого при заживших с образованием остаточной полости хронических кавернах (зажившие хронические каверны указаны стрелками); окраска гематоксилином и эозином. Рис. 3 в). Томограмма в прямой проекции органов грудной клетки при туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов: тень корня правого легкого расширена и уплотнена за счет увеличенных лимфатических узлов, на томограмме она имеет бугристые очертания. Рис. 17. Томограмма легких в прямой проекции при кавернозном туберкулезе: в верхней доле левого легкого определяется каверна (указана стрелкой), окружающая легочная ткань не изменена. Рис. 8. Гистотопографический срез легкого при фиброзно-очаговом туберкулезе: стрелкой указан кальцинированный очаг, окруженный фиброзно-измененной легочной тканью; окраска гематоксилином и эозином. Рис. 22. Гистотопографический срез легкого при цирротическом туберкулезе: определяются участки пневмосклероза (1) и множественные бронхоэктазы (2); окраска гематоксилином и эозином. Рис. 13а). Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции больной фиброзно-кавернозным туберкулезом правого легкого и левосторонней казеозной пневмонией: левое легкое уменьшено в объеме, диффузно затенено, в верхних его отделах определяются множественные полости распада (1); правое легкое увеличено в объеме, в средних его отделах определяются очаги отсева (2), на уровне второго межреберного промежутка — каверна (3); тень средостения смещена влево. Рис. 3 а). Рентгенограмма в прямой проекции органов грудной клетки при туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов: тень корня правого легкого расширена и уплотнена за счет увеличенных лимфатических узлов.