Сепсис

Сепсис - ортивных форм. Акушерский С. начинается с 5—7-го дня после родов, реже на 2—3-й сут. Начало послеродового С. после 8—10 дней с момента родов характерно для его стертых форм. Гинекологический С. развивается на фоне воспалительных заболеваний гениталий, чаще придатков и тела матки, мочевыделительных органов. Начало септицемии характеризуется лихорадочным состоянием, ознобами, учащением пульса и дыхания, бледностью кожи, цианозом губ, ногтей, понижением АД. Нередко на коже появляется петехиальная сыпь, нарушается сон, снижается аппетит, отмечаются головные боли, характерны жидкие испражнения и др. У большинства больных увеличиваются печень, селезенка. Т. о., имеются все признаки тяжелой интоксикации. Выявляются высокий лейкоцитоз и увеличение СОЭ, нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфоцитопения, анемия. Отмечаются гипопротеинемия, снижение протромбинового индекса. В моче обнаруживают белок, цилиндры, лейкоциты, эритроциты, иногда бактерии. Со стороны гениталий особых отклонений от нормы чаще не обнаруживается. Матка несколько увеличена, мягковата, мало- или безболезненна, область придатков не изменена, своды глубокие, выделения слизисто-гноевидные или сукровичные. Клиническая картина септикопиемии складывается из проявлений общей интоксикации, характерной для С. вообще, и симптомов, свойственных локальным поражениям. Чаще всего септикопиемия развивается как последующий этап септицемии, в более поздние сроки — на 10—17-й день после родов. Течение заболевания волнообразное — ухудшение состояния наступает при повторных гнойных метастазах (в легких, почках, головном мозге, печени, эндокарде). Для бактериального шока характерны упорная тенденция к гипотонии и олигурии, а также наличие острого или подострого синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Бактериальный шок может иметь молниеносное течение или длиться несколько суток (торпидное течение). Одной из форм С. является хрониосепсис после родов и абортов. Эта форма занимает особое место, т.к. первичный очаг инфекции (матка) остается ведущим в течение всего заболевания, иногда в течение месяцев и даже лет. Клиническое течение волнообразное, периоды обострения с клинической картиной септицемии сменяются этапами некоторой ремиссии, но состояние больных неуклонно ухудшается — прогрессируют слабость, потеря массы тела, нарастает интоксикация. В современных условиях выявляется ряд особенностей клинического течения С.: более позднее начало, нередко после выписки из стационара; длительный продромальный период (3—5 дней), после которого появляются основные признаки заболевания. Диагноз устанавливают на основании анамнеза, выраженности лихорадки, наличия первичного и вторичных очагов инфекции, обнаружения возбудителя инфекции в крови больной. Диагноз обоснован только при наличии полиорганной недостаточности на фоне лихорадочного состояния и гектической температуры. Полиорганная недостаточность выявляется с помощью клинико-лабораторных методов и ультразвукового исследования легких, почек, печени; исследования биохимических показателей, повторных гемограмм, гемостазиограмм, определения коллоидно-осмотического состояния крови. Лечение должно быть комплексным. Поскольку наиболее часто С. возникает на фоне эндометрита, важную роль играет воздействие на первичный очаг. Интенсивная терапия одновременно с общим воздействием должна быть направлена на санацию гнойного очага, например, при эндометрите осуществляют кюретаж или вакуум-аспирацию с последующим промыванием полости матки антисептическими растворами, при отсутствии эффекта матку удаляют. Инфузионно-трансфузионная терапия включает введение плазмы, альбумина, протеина, реополиглюкина, полиглюкина, гемодеза, желатиноля, раствора Рингера — Локка, гидрокарбоната натрия, 5—10% раствора глюкозы и др. Ежесуточное количество вводимой с целью дезинтоксикации жидкости должно составлять не менее 3000—3500 мл в первую неделю и до 2000 мл во вторую неделю лечения. Антибактериальная терапия проводится одновременно 2—3 антибактериальными препаратами, один из которых вводят внутривенно. Чаще всего применяют антибиотики широкого спектра действия в максимальных дозах: цефалоспорины (цефазолин и др.), аминогликозиды (гентамицин, сизомицин, тобрамицин, амикацин), полусинтетические пенициллины (ампиокс, ампициллин, карбенициллин). С целью воздействия на анаэробные бактерии могут быть использованы препараты имидазольной группы (метронидазол), а также левомицетин, линкомицин в сочетании с аминогликозидами. С целью профилактики бактериального шока проводят лечение, направленное на улучшение микроциркуляции с обязательным введением гепарина и глюкокортикоидов, по показаниям — искусственную вентиляцию легких и гипербарическую оксигенацию. При отсутствии эффекта от проводимой терапии в течение 3—4 дней заменяют антибиотики с учетом антибиотикограммы. Антибиотикотерапию продолжают в течение 7—10 дней с последующей сменой препаратов. Общая продолжительность терапии 14—20 дней. Кроме того, рекомендуются применение гепарина, лечение, направленное на улучшение состояния сердечно-сосудистой системы, почек, печени и др. Для повышения иммунобиологической активности показано переливание антистафилококковой гипериммунной плазмы, гамма-глобулина, цитратной свежей крови и др. При лечении хрониосепсиса необходимо удалить очаг инфекции. Длительная консервативная терапия, как правило, дает лишь временный эффект. Профилактика С. должна начинаться с женской консультации — санация очагов инфекции, своевременное лечение воспалительных заболеваний женских половых органов, рациональное ведение и оздоровление беременных. В стационаре рекомендуется совместное пребывание матери и ребенка (в приспособленных для того родовспомогательных учреждениях), когда происходит вытеснение госпитальных штаммов стафилококков внебольничными штаммами микробов. Желательно уменьшение акушерских операций, особенно кесарева сечения, и числа абортов. Необходимо своевременно лечить локализованные формы послеродовой и послеабортной инфекции, поддерживать микроциркуляцию с помощью направленной инфузионной терапии. Особенности сепсиса у детей. Среди гнойно-воспалительных заболеваний у детей С. встречается редко, преимущественно у новорожденных. Среди доношенных новорожденных заболеваемость сепсисом составляет 0,1—0,4%, среди недоношенных — 1,0—1,4%. Возбудителями болезни у детей могут быть более 40 видов условно-патогенных микроорганизмов. Спектр возбудителей инфекции изменяется в зависимости от возраста ребенка. У новорожденных первой недели жизни С. чаще обусловлен грамотрицательной условно-патогенной микрофлорой (кишечной палочкой, клебсиеллой, протеем и др.), реже стрептококками группы В, стафилококками, листериями. На 2—4-й неделе жизни с одинаковой частотой встречается стафилококковый сепсис (см. Стафилококковая инфекция) и С., вызванный грамотрицательной микрофлорой, в основном кишечной палочкой. У детей грудного возраста преобладает С., вызванный стафилококками, причем возрастает роль золотистого стафилококка, может наблюдаться генерализованный кандидамикоз. Причинами С. также являются гемофильная палочка, пневмококк, менингококк, которые крайне редко вызывают С. в неонатальном периоде. В более старшем возрасте спектр возбудителей инфекции такой же, как и у взрослых. Анаэробный С., не связанный с хирургической инфекцией, у детей встречается редко. Этиология и патогенез С. связаны как с возрастными особенностями противоинфекционной защиты (см. Иммунитет, Иммунопатология, Новорожденный (Новорождённый)), так и с характером предрасполагающих факторов, различных в разные возрастные периоды. Большую роль играют факторы, нарушающие целость естественных барьеров новорожденного (катетеризация пупочных и других сосудов, интубация трахеи, длительная искусственная вентиляция легких и т.д.), становление нормального биоценоза и колонизационной резистентности кишечника (позднее прикладывание к груди из-за наличия антенатальной патологии, патологии родов и периода ранней адаптации, назначение антибактериальных средств), и массивное инфицирование в родах (при длительном безводном периоде, заболеваниях роженицы и родильницы, неблагоприятной санитарно-эпидемической обстановке в родильном доме, стационаре II этапа выхаживания и т.д.). В грудном и более старшем возрасте оказывают влияние факторы, снижающие противоинфекционную защиту (повторные вирусные и вирусно-бактериальные заболевания, гипотрофия II—III степени, длительное лечение глюкокортикоидными препаратами, иммунодепрессантами и др.). а также массивное инфицирование условно-патогенной и патогенной микрофлорой, особенно госпитальными штаммами с высокой полирезистентностью к антибиотикам. В зависимости от времени инфицирования и развития инфекционного процесса у детей различают антенатальный (внутриутробный) и постнатальный (инфицирование ребенка в родах или после рождения) сепсис. При внутриутробном С. инфицирование плода происходит до начала родов, примем первичный септический очаг, как правило, локализуется вне организма ребенка (плацентит, хорионит, хориоамнионит). Ребенок рождается с признаками заболевания или они выявляются в первые 2 сут. жизни. У новорожденных входными воротами для возбудителей инфекции примерно в 40—50% случаев являются пупочные ранка и сосуды. У грудных детей одинаково часто встречается кишечный и кожный сепсис. У детей более старшего возраста входные ворота аналогичны таковым у взрослых. Преобладают септикопиемия, острое и молниеносное течение. У детей старшего возраста может наблюдаться sepsis lenta. В начале заболевания отмечаются признаки инфекционного токсикоза: гипер- или гипотермия, снижение аппетита, прогрессирующая вялость, адинамия (реже возбуждение), дис- или гипорефлексия, появление грязновато-серого оттенка кожи, а у новорожденных первой недели жизни — прогрессирующая желтуха конъюгационного характера. Наблюдаются симптомы микроциркуляторных расстройств (мраморность кожи, акроцианоз, изменения АД). У новорожденных первой недели жизни возможны развитие отечного синдрома вплоть до склеремы (Склерема), появление одышки, кишечной дисфункции и умеренной гепатоспленомегалии. Могут отмечаться геморрагический синдром, нарушение функции почек. Септикопиемические очаги формируются на высоте инфекционного токсикоза в первые 3—7 дней клинического проявления болезни. Наиболее часто развивается гнойный менингит (Менингиты) (реже лептоменингит, менингоэнцефалит), второе место по частоте занимает Остеомиелит, чаще двух-трех костей, затем септический гепатит и абсцедирующая пневмония. Такие септикопиемические очаги, как миокардит, перикардит, медиастинит, множественные флегмоны, абсцессы почек и печени, гнойные артриты, у детей встречаются редко. Молниеносное течение С. характеризуется развитием септического шока с высокой летальностью, достигающей 60—80%. Чаще он наблюдается при С., вызванном грамотрицательной микрофлорой, эндотоксин которой играет ведущую роль в патогенезе шока. Клинически септический шок проявляется теми же симптомами, что и у взрослых, и нередко осложняется острой надпочечниковой недостаточностью. Острое течение С. характеризуется резко выраженной интоксикацией, сопровождающейся наличием первичного и септикопиемических (при септикопиемии) или только первичного (при септицемии) очага. Признаки острого инфекционного токсикоза сохраняются в течение 10—20 дней, затем стихают, но отсутствует прибавка массы тела, формируется гипотрофия, сохраняются гепатоспленомегалия, бледно-серая окраска кожи, функциональные изменения практически всех органов и систем Этот период (восстановления) продолжается в течение 2—3 нед. Затем наступает стадия выздоровления. Период реабилитации составляет от 3 до 6 мес. Для затяжного течения С. характерна менее выраженная картина токсикоза, но продолжительность восстановительного периода более длительная (до 6 нед. и более), что чаще сопровождается развитием выраженной гипотрофии, анемии, дисфункции органов. Диагноз С. определяется наличием у ребенка нескольких септикопиемических очагов, вызванных единым возбудителем инфекции, и тяжелого инфекционного токсикоза. С помощью общеклинических исследований выявляют в период токсикоза нейтрофилез со сдвигом влево, тенденцию к тромбоцитопении. Примерно у 4% детей, больных сепсисом, можно встретить лейкемоидную реакцию миелоидного типа. Прогностически неблагоприятными гематологическими признаками являются лейкопения, абсолютная нейтропения и тромбоцитопения менее 10109/л. В периоде токсикоза в крови также обнаруживают белки острой фазы воспаления (С-реактивный белок, гаптоглобулин и др.). После стихания токсикоза выявляются анемия нормохромного характера, увеличение СОЭ, диспротеинемия с увеличением 2- и -глобулинов. В остальном принципы диагностики и дифференциальной диагностики те же, что и у взрослых, имеют значение бактериологические и иммунологические методы. При подозрении на С. ребенок должен быть госпитализирован. Оптимальный уход предполагает профилактику перекрестного инфицирования, ежедневный туалет кожи и слизистых оболочек, открытых гнойных очагов, полноценное питание. Принципы антибиотикотерапии те же, что и у взрослых. Новорожденным первой недели жизни антибиотики вводят 2 раза в сутки, недоношенным детям аминогликозиды — 1 раз в сутки. Характер гнойных очагов также определяет способ введения (эндолюмбально и интравентрикулярно при менингитах, внутрь при эзофагогастритах и энтероколитах, в полость абсцессов и т.д.). В случаях развития септического шока, менингита или множественных септикопиемических очагов назначают два антибиотика. При оценке эффективности антибактериальной терапии ориентируются в первую очередь на клинический эффект, полученный через 24—48 ч от начала терапии. Выделение возбудителя инфекции и определение его чувствительности к антибиотикам позволяют подбирать оптимальный препарат с бактерицидным действием. В большинстве случаев в качестве препаратов первого ряда показаны антибиотики из пенициллиновой (карбенициллин, оксациллин) и аминогликозидовой (гентамицин, амикацин) групп. Отсутствие положительного результата при условии одновременного проведения адекватной дезинтоксикационной терапии свидетельствует о неэффективности используемого антибактериального препарата и необходимости его замены. Длительность курсов антибактериальной терапии составляет 7—10 дней с последующей сменой антибиотиков. Общая продолжительность адекватно подобранной антибактериальной терапии при остром течении С. составляет 21/2—3 нед., при затяжном течении — до 6 нед. Одновременно с антибиотикотерапией проводится целенаправленная коррекция дисбактериоза (см. Дисбактериоз), который обязательно сопровождает С. у детей. С этой целью назначают биопрепараты (бактериофаги, бифидум-бактерин, лактобактерин, колибактерин, лизоцим и др.), противогрибковые средства. Обязательным условием повышения эффективности антибактериальной терапии является дезинтоксикационная терапия, включающая адекватную инфузионную терапию (Инфузионная терапия) и кислородную терапию (Кислородная терапия). Септический шок может быть показанием к проведению гемосорбции и частичного заменного переливания крови. Патогенетическим методом лечения является иммунокорригирующая терапия. В первые 3—-5 дней лечения показаны терапия, направленная на связывание токсинов, и заместительная терапия. При установленной этиологии болезни внутривенно и внутримышечно вводят гипериммунные препараты направленного действия (антистафилококковая плазма, антистафилококковый гамма-глобулин, антисинегнойный гамма-глобулин и др.). При неустановленной этиологии показаны трансфузии свежезамороженной или нативной плазмы, введение IgM. При лейкопении с заместительной целью проводят трансфузии лейкоцитной массы. После 5—7-го дня лечения по показаниям иммунологических исследований назначают иммуномодуляторы. В большинстве случаев применяют Т-активин по 1—2 мкг/кг, тималин по 0,3 мкг/кг курсами от 2 до 5 дней. При выраженных нарушениях фагоцитоза используют левамизол, продигиозан, пентоксил (метилурацил, натрия нуклеинат) в зависимости от характера выявленных изменений. В периоде восстановления применяют витаминные препараты (В6, В5, В15, А, Е). анаболические гормоны, липоевую кислоту и эссенциале. Курс лечения составляет до 2—3 нед. В последующем назначают дибазол, адаптогены (препараты элеутерококка, женьшеня, родиолы розовой и др.), массаж, лечебные общеукрепляющие ванны. Летальность при С. у детей составляет 15—30% в зависимости от возраста и степени зрелости ребенка, наличия сопутствующей патологии и этиологии болезни. Чаще летальный исход отмечается при внутриутробном С., у недоношенных детей, при грамотрицательном возбудителе болезни. После выписки из стационара в течение года дети находятся на диспансерном наблюдении. В течение 3—6 мес. рекомендуют повторные курсы адаптогенов, общего массажа, лечебных ванн, биопрепаратов, в зимне-весенний сезон — поливитаминных препаратов. Профилактические прививки проводят через 6 мес. — 1 год в зависимости от течения реабилитации. Профилактика включает дородовую санацию беременных, регулярную санитарную обработку и обеззараживание родильных отделений и медицинского оснащения для выхаживания новорожденных, соблюдение техники обработки рук персонала, бактериологический надзор в отделениях новорожденных, детей раннего возраста. Меры профилактики у детей более старшего возраста те же, как у взрослых. Библиогр.: Белокуров Ю.Н., Граменицкий А.Б. и Молодкин В.М. Сепсис, М., 1983; Гуртовой Б.Л., Серов В.Н. и Макацарня А.Д. Гнойно-септические заболевания в акушерстве, М., 1981; Дэвис П.А. и Готефорс Л.А. Бактериальная инфекция плода и новорожденного, пер. с англ., М., 1987; Карпенко В.С. и др. Антибактериальная терапия в урологии и нефрологии, Киев, 1979; Клиническая патология беременности и новорожденного, под ред. М.Н. Кочи и др., пер. с англ., с. 245, М., 1986; Кулаков В.И. и Прошина И.В. Интенсивная терапия критических состояний в акушерстве. Акуш. и гинек., № 12, с. 34, 1987; Кулаков В.И., Зак И.Р. и Куликова Н.Н. Послеродовые инфекционные заболевания, М., 1984; Лыткин М.И. и др. Септический шок, Л., 1980; Неонатология, под ред. Н.П. Шабалова, с. 217, М., 1988; Островский А.Д. и Воробьев А.С. Сепсис новорожденных, Л., 1985; Пытель Ю.А. и Золотарев И.И. Неотложная урология, с. 149, М., 1985, Раны и раневая инфекция, под ред. М.И. Кузина и Б.М. Костюченка, М., 1981; Савельева Г.М., Серов В.Н. и Старостина Т.А. Акушерский стационар, с. 178, М., 1984; Серов В.Н. и Маркин С.А. Диагностика и лечение акушерского сепсиса, Акуш. и гинек., № 8, с. 12, 1986; Терапевтическая стоматология, под ред. Е.В. Боровского, с. 361, М., 1989: Тиктинский О.Л. Воспалительные неспецифические заболевания мочеполовых органов, с. 50, Л., 1984. II Сепсис (sepsis; греч. sepsis гниение; син.: заражение крови — устар., инфекция общая — нрк, инфекция общая гнойная) патологическое состояние, обусловленное непрерывным или периодическим поступлением в кровь микроорганизмов из очага гнойного воспаления, характеризующееся несоответствием тяжелых общих расстройств местным изменениям и часто образованием новых очагов гнойного воспаления в различных органах и тканях. Сепсис анаэробный (s. anaerobica) — С., вызванный возбудителями анаэробной инфекции. Сепсис гнилостный (s. putrida) — С., вызванный возбудителями гнилостной инфекции. Сепсис гонококковый (s. gonococcica; син. гоносепсис) — С., обусловленный генерализацией гонококковой инфекции. Сепсис грибковый (s. mycotica) — C., вызванный паразитическими грибками. С. кандидамикотический (s. candidamycotica; син.: кандидоз генерализованный, септицемия кандидамикозная) — С., обусловленный генерализацией кандидоза; характеризуется множественным метастазированием во внутренние органы. Сепсис кишечный (s. intestinalis) — С. новорожденного, при котором первичным очагом гнойного воспаления является кишечник. Сепсис кожный (s. cutanea) — С. новорожденного, при котором первичный очаг гнойного воспаления находится в коже или подкожной клетчатке. Сепсис коли-бактериальный (s. colibacterialis; син.: Жильбера синдром — устар., С. колибациллярный) — С., обусловленный генерализацией колиинфекции; наблюдается чаще у новорожденных или ослабленных детей. Сепсис коли-бациллярный (s. colibacillaris) — см. Сепсис колибактериальный. Сепсис криптогенный (s. cryptogena) — С., при котором первичный очаг гнойного воспаления остался нераспознанным. Сепсис лёгочный (s. pulmonalis) — С. новорожденного, при котором первичный очаг гнойного воспаления расположен в легких. Сепсис менингококковый сверхострый — см. Менингококкемия молниеносная. Сепсис молниеносный (s. fulminans) — см. Сепсис острейший. Сепсис неонатальный (s. neonato-rum; греч. neos новый + лат. natus рожденный) — см. Сепсис новорожденных. Сепсис новорождённых (s. neona-torum; син.: С. неонатальный, С. фетальный) — С., развивающийся в период новорожденности; обусловлен инфицированием плода при родах или в период внутриутробного развития. Сепсис одонтогенный (s. odontogena; греч. odus, odontos зуб + -genes порожденный, возникший) — С., при котором первичный очаг гнойного воспаления расположен в зубах. Сепсис острейший (s. peracuta, s. superacuta; син. С. молниеносный) — клиническая форма С., обусловленная распространением высокопатогенных микроорганизмов и характеризующаяся крайне тяжелым и быстрым течением. Сепсис острый (s. acuta) — клиническая форма С., характеризующаяся быстрым (несколько дней) развитием выраженной клинической картины болезни и отсутствием ремиссий. Сепсис отогенный (s. otogena) — С., при котором первичный очаг гнойного воспаления расположен в среднем ухе. Сепсис перитонеальный (s. peritonealis) — острейший С., возникший при остром гнойном перитоните. Сепсис Пирогова — Пастера — Листера — см. Лихорадка гнойно-резорбтивная. Сепсис подострый (s. subacuta) — клиническая форма С., характеризующаяся преимущественно возникновением метастатических абсцессов и менее выраженными, чем при остром С., общими нарушениями. Сепсис послеабортный (s. postabortiva) — С., развивающийся как осложнение аборта, чаще криминального. Сепсис послеродовой (s. puerperalis; син.: родовая горячка, С. пуэрперальный) — С., развившийся у женщин как осложнение послеродовой инфекции. Сепсис пупочный (s. umbilicalis) — С. новорожденных, при котором первичный очаг гнойного воспаления расположен в пупочных сосудах или пупочной ямке. Сепсис пуэрперальный (s. puerperalis; лат. puerperalis послеродовой) — см. Сепсис послеродовой. Сепсис раневой (s. vulneralis) — С., при котором первичным очагом гнойного воспаления является инфицированная рана. Сепсис Риногенный (s. rhinogena; греч. rhis, rhinos нос + -genes порожденный, возникший) — С., при котором первичный очаг гнойного воспаления расположен в носу; возникновению С. р., как правило, предшествует тромбофлебит пещеристого или верхнего сагиттального синуса твердой мозговой оболочки. Сепсис ротовой (s. oralis; син. С. стоматогенный) — С., при котором первичный очаг гнойного воспаления расположен в тканях, окружающих ротовую полость. Сепсис сапный (s. malleica) — острый С., вызванный возбудителем сапа; клиническая форма сапа с тяжелым течением. Сепсис сибиреязвенный вторичный (s. anthracica secundaria) — острый С., вызванный распространением сибиреязвенной палочки из первичного аффекта; клиническая форма сибирской язвы с тяжелым течением. Сепсис сибиреязвенный первичный (s. anthracica primaria) — острейший С. при гематогенном распространении сибиреязвенной палочки без образования выраженного первичного аффекта; клиническая форма сибирской язвы с крайне тяжелым течением. Сепсис стоматогенный (s. stomatogena) — см. Сепсис ротовой. Сепсис тонзиллогенный (s. tonsillogena; лат. tonsilla миндалина + греч. -genes порожденный, возникший) — С., при котором первичный очаг гнойного воспаления расположен в миндалине, околоминдаликовом или окологлоточном клетчаточном пространстве. Сепсис тромбофлебитический (s. thrombophlebitica) — С., обусловленный распространением возбудителя из очага гнойного тромбофлебита, чаще из вен малого таза, с преимущественным метастазированием в легкие и почки. Сепсис фетальный (s. fetalis) — см. Сепсис новорожденных. Сепсис фузоспирохетный — гнилостный С., вызванный веретенообразной бактерией Плаута — Венсана (спирохетой Венсана). Сепсис хронический (s. chronica; син. хрониосепсис — устар.) — медленно текущий С. с длительными (до нескольких месяцев и лет) периодами ремиссии между образованием очагов гнойного воспаления в различных органах и тканях.