Диабет сахарный

Диабет сахарный - |                                                 |                                              | потливость                       | |-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------| | Состояние кожи                        | Сухая                                    | Влажная                           | |-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------| | Тонус глазных яблок                 | Снижен                                  | В норме                           | |-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------| | Запах ацетона изо рта              | Сильный                                | Отсутствует                     | |-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------| | Характер дыхания                    | Шумное, редкое, судорожно  | Не изменено                     | |                                                 | глубокое (дыхание                 |                                         | |                                                 | Куссмауля)                            |                                         | |-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------| | Артериальное давление            | Понижено                              | Не изменено или              | |                                                 |                                              | повышено                         | |-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------| | Сухожильные рефлексы           | Снижены                                | В норме                           | |-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------| | Концентрация глюкозы в крови  | Резко повышена                    | Ниже 3,35 ммоль/л (60 мг | |                                                 |                                              | /100 мл)                            | |-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------| | Концентрация кетоновых тел в  | Повышена                              | В норме                           | | крови                                        |                                              |                                         | |-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------| | Наличие ацетона в моче           | Определяется                        | Не определяется              | |-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------| | Количество лейкоцитов в          | Повышено                              | В норме                           | | крови                                        |                                              |                                         | |-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------| | Эффект от лечения                  | Постепенный, по мере           | Быстрый, сразу после      | |                                                 | устранения обезвоживания    | введения глюкозы            | |                                                 | организма, гипергликемии и   | внутривенно или приема   | |                                                 | кетоацидоза                           | сладкого внутрь               | -------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Лактацидотическая кома у больных Д. с. обусловлена накоплением в крови молочной кислоты. Чаше она возникает у больных старше 50 лет на фоне сердечно-сосудистой, печеночной и почечной недостаточности, пониженного снабжения тканей кислородом, что приводит к накоплению избыточных количеств молочной кислоты. Основной причиной развития лактацидотической комы является резкий сдвиг кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону; обезвоживания при этом, как правило, не наблюдается. Ацидоз вызывает нарушение микроциркуляции, развитие сосудистого коллапса. Клинически лактацидотическая кома проявляется помрачением сознания (от сонливости до полной потери сознания), нарушением дыхания и появлением дыхания Куссмауля, снижением АД, выделением мочи в очень малом количестве (олигурия) или полным ее отсутствием (анурия). Запах ацетона изо рта у больных обычно отсутствует, ацетон в моче не определяется. Концентрация глюкозы в крови соответствует норме или слегка повышена. Лактацидотическая кома чаще наблюдается у больных Д. с., получающих сахаропонижающие препараты из группы бигуанидов (фенформин, буформин). Лечение коматозных состояний, развивающихся при сахарном диабете. Прежде всего необходимо срочно установить характер и причины возникновения комы. При развитии кетоацидотической диабетической комы требуется немедленная госпитализация. Если первую медпомощь оказывают фельдшер или медсестра и есть твердая уверенность, что развилась именно кетоацидотическая кома, больному следует ввести внутримышечно 6—8 ЕД инсулина (должен использоваться препарат инсулина только короткого действия); наладить непрерывное капельное вливание изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 1 л в час; организовать доставку больного в стационар. Используют в основном режим введения малых доз инсулина, который обеспечивает медленное и плавное снижение концентрации глюкозы в крови. Для выведения больного из комы инсулин вводят внутримышечно или внутривенно; при внутримышечном введении первоначальная доза инсулина составляет 16—20 ЕД, а затем 6—8 ЕД каждый час, при внутривенном введении вначале струйно вводят 10 ЕД инсулина, а затем налаживают капельное введение со скоростью 4—6 ЕД каждый час. Режим введения больших доз инсулина при кетоацидотической коме практически не применяется из-за повышенного риска развития отека мозга и гипокалиемии. Во всех случаях инсулинотерапия сочетается с регидратационной терапией: внутривенным капельным введением изотонического раствора натрия хлорида: в 1-й час — 11/2 л, во 2-й час — 1 л, в течение 3-го и 4-го часа — 500 мл и в течение последующих 8 часов — 2 л. С целью предотвращения гипокалиемии внутривенно вводят 10% раствор хлорида калия по 6 мл/ч (8 мэкв/ч) при концентрации калия в сыворотке крови выше 5 ммоль/л или 10—15 мл/ч при концентрации калия в сыворотке крови менее 5 ммоль/л. При увеличении концентрации калия до 6 ммоль/л введение раствора хлорида калия прекращают. Содержание глюкозы в крови и ацетона в моче следует определять каждые 3 ч вплоть до ликвидации кетоацидоза и нормализации показателей концентрации глюкозы в крови. Только при снижении рН крови ниже 7,0 внутривенно капельно вводят 400 мл 2,7% раствора гидрокарбоната натрия. Его введение прекращают, когда рН крови становится равным 7,0. Дополнительно назначают 1—1,5 г калия хлорида с целью предупреждения гипокалиемии, развитие которой на фоне введения гидрокарбоната натрия более чем вероятно. При кетоацидотической коме обязательны симптоматическая терапия, направленная на лечение сопутствующих заболеваний, поддержание сердечной деятельности, борьбу с анурией, и оксигенотерапия. При снижении концентрации глюкозы в крови ниже 14 ммоль/л (250 мг/100 мл) инсулин вводят внутримышечно в дозе 6 ЕД каждые 2 ч или подкожно в дозе 12 ЕД каждые 4 ч, а изотонический раствор натрия хлорида заменяют 5% раствором глюкозы. Необходимо помнить, что при лечении таких больных нельзя использовать грелки, 5—10% спиртовые растворы йода, крепкие растворы перманганата калия, которые могут вызвать у больного ожоги кожи из-за потери при кетоацидотической коме болевой чувствительности и нарушения кровообращения. Больного Д. с. необходимо информировать о симптомах кетоацидоза: при усилении жажды, появлении сухости во рту и положительной реакции мочи ни ацетон он должен исключить из рациона жирную пищу, пить большое количество ощелачивающих жидкостей (минеральную воду типа Боржоми), вводить инсулин по 4—6 ЕД каждые 4 ч подкожно либо по 4 ЕД каждый час внутримышечно (введенный внутримышечно инсулин разрушается значительно быстрее). При появлении симптомов кетоацидоза следует как можно быстрее обратиться к врачу для коррекции дальнейшего лечения. В том случае, когда диагноз гипогликемической комы не вызывает сомнений, при полном отсутствии сознания больному следует немедленно ввести внутривенно струйно 40—80 мл 40% раствора глюкозы. При отсутствии эффекта введение глюкозы следует повторить через 10 мин. При безуспешности указанных мероприятий рекомендуется ввести 1 мл глюкагона и 30 мг преднизолона гемисукцината внутримышечно, 1 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида подкожно. В случае отсутствия эффекта следует наладить внутривенное капельное введение глюкокортикоидов (75—100 мг гидрокортизона гемисукцината в 300—500 мл 10% раствора глюкозы). Если после введения глюкозы больной пришел в сознание, необходимости в его экстренной госпитализации нет. Больного надо накормить легкоусвояемыми углеводами; доза инсулина, вызвавшая гипогликемию, на следующий день должна быть снижена на 8—10 ЕД. Обязателен осмотр эндокринолога или терапевта для коррекции режима питания и дозы инсулина. При более легких формах гипогликемических состояний (без потери сознания) больного следует напоить сладким чаем (4—6 кусков сахара на стакан чая), затем накормить. На следующий день дозу инсулина, вызвавшую гипогликемию, снизить на 4—6 ЕД. Библиогр.: Балаболкин М.И. Эндокринология, М., 1989; Гормонотерапия, под ред. X. Шамбаха и др., пер. с нем., с. 186, М., 1988; Давиденкова Е.Ф. и Либерман И.С. Генетика сахарного диабета, Л., 1988; Мазовецкий А.Г. и Великов В.К. Сахарный диабет, М., 1987; Эндокринология и метаболизм, под ред. Ф. Фелига и др., пер. с англ., т. 2. М., 1985. II Диабет сахарный (сахарная болезнь) хроническое заболевание, характеризующееся нарушением обмена веществ, при котором увеличивается содержание сахара (глюкозы) в крови. У здорового человека в норме уровень глюкозы в крови натощак колеблется от 3,3 до 5,5 ммоль/л (от 60 до 100 мг/100 мл), а через 1—11/2 ч после приема пищи не превышает 7,8 ммоль/л (140 мг/100 мл). Подъем содержания глюкозы в крови выше этих значений происходит из-за отсутствия или недостатка в организме гормона инсулина, который вырабатывается бета-клетками островков поджелудочной железы, а также из-за ослабления его действия. Инсулин необходим для того, чтобы глюкоза из крови могла проникнуть в жировые, мышечные и печеночные клетки, в которых она используется как источник энергии. Причины возникновения инсулиновой недостаточности различны, в связи с чем выделяют два основных типа Д. с. При сахарном диабете I типа (инсулинзависимом) выработка инсулина снижается или вовсе прекращается вследствие гибели бета-клеток под действием ряда факторов (например, аутоиммунный процесс, наследственно обусловленное поражение). Такой диабет развивается главным образом у лиц моложе 40 лет, сопровождается выраженными признаками заболевания и всегда требует для лечения инъекций инсулина. При сахарном диабете II типа (инсулиннезависимом), который встречается примерно в 4 раза чаще, чем диабет I типа, бета-клетки вначале вырабатывают инсулин в обычном или даже в большем количестве. Однако активность его снижена, что обусловлено избыточным развитием у большинства больных жировой ткани, рецепторы которой имеют пониженную чувствительность к инсулину. В дальнейшем может наступить уменьшение образования инсулина. Сахарный диабет II типа возникает чаще у лиц старше 50 лет с избыточной массой тела. Признаки заболевания при этом выражены обычно слабее, и для лечения бывает достаточно соблюдать диету и принимать сахароснижающие препараты в таблетках. Лишь в единичных случаях при большой длительности заболевания требуются инъекции инсулина. В отдельную группу выделяют. Д. с., возникающий при болезнях поджелудочной железы воспалительного или травматического характера, заболеваниях других желез внутренней секреции. Нервно-психические перегрузки и другие стрессовые факторы не являются причиной Д. с., но могут служить толчком к его проявлению у лиц со скрытым процессом. Увеличение содержания глюкозы в крови (гипергликемия) до 9—10 ммоль/л ведет к выделению ее с мочой (гликозурия). Выделяясь с мочой, глюкоза увлекает с собой большое количество воды и минеральных солей. Поэтому основными жалобами больного при Д. с. являются полиурия — увеличение объема выделяемой мочи (до нескольких литров в сутки), жажда и сухость во рту. Аппетит может быть снижен или, наоборот, резко повышен. Часто отмечаются повышенная утомляемость, слабость, похудание, упорный кожный зуд, особенно в области промежности, склонность к гнойничковым заболеваниям кожи, плохое заживление кожных ранок, порезов. Если Д. с. не лечить, состояние больного ухудшается: появляются тошнота, рвота, иногда боли в животе. В результате недостатка в организме инсулина и невозможности попадания глюкозы внутрь клеток последние, находясь в состоянии энергетического «голодания», в качестве источника энергии начинают использовать жиры организма. Продукты расщепления жиров — кетоновые тела, и в частности ацетон, накапливаясь в крови и в моче, приводят к развитию кетоацидоза. У больных возникает сонливость, появляется запах ацетона изо рта, в тяжелых случаях может наступить потеря сознания — признак диабетической комы (Кома), угрожающей жизни больного. Если на протяжении длительного времени больной Д. с. находится в состоянии декомпенсации (т. е. наблюдается высокий уровень глюкозы в крови), могут развиться поздние сосудистые осложнения болезни. Наиболее ярко изменения проявляются в мелких сосудах глазного дна (диабетическая ретинопатия) и почек (диабетическая нефропатия). Диабетическая ретинопатия, прогрессируя, может привести к кровоизлияниям в области глазного дна и стекловидного тела глазного яблока, к Рубцовым изменениям в глазу, отслойке сетчатки и в итоге к необратимой потере зрения. Начальным признаком диабетической нефропатии, которая встречается несколько реже, чем ретинопатия, служит появление белка в моче; позже может повыситься артериальное давление, появляются отеки на лице, ногах. В далеко зашедших случаях почки перестают справляться со своей основной функцией — выведением шлаков из организма; продукты обмена веществ накапливаются в крови, развивается почечная недостаточность. К поздним осложнениям Д. с. относится и диабетическая нейропатия — поражение нервных стволов (преимущественно чувствительных) периферической нервной системы. Чаще поражаются нижние конечности: появляются жалобы на боли в ногах, усиливающиеся в ночное время, чувство жжения и жара или, наоборот, холода, онемение и покалывание в пальцах; болевая и температурная чувствительность кожи ног снижена, поэтому ранки, порезы, потертости и даже ожоги в области нижних конечностей могут долго оставаться не замеченными больным. Они плохо заживают, часто инфицируются, что может приводить к образованию хронических язв и развитию диабетической гангрены нижних конечностей. Лечение Д. с. проводится на протяжении всей жизни под наблюдением эндокринолога или терапевта. Оно назначается индивидуально с учетом типа Д. с. и возраста больного. Всем больным сахарным диабетом I типа, а также больным диабетом II типа, у которых заболевание выявлено в возрасте до 55—60 лет, необходимо снижать уровень глюкозы в крови до цифр, максимально близких к нормальным, а также добиваться отсутствия глюкозы в моче (если не наблюдается состояний тяжелой гипогликемии). Для больных диабетом II типа старше 60 лет необходимости в нормализации уровня глюкозы в крови нет. Его достаточно поддерживать на таких цифрах, которые обеспечивают больному хорошее самочувствие и позволяют предотвратить диабетическую кому и диабетическую гангрену. Главным средством лечения сахарного диабета I типа является введение в организм недостающего ему инсулина (в инъекциях). Длительность действия препаратов инсулина различна и оказалась значительно более короткой, чем это считалось раньше. Так, инсулин короткого действия (актрапид, инсулрап и др.) активен на протяжении 4—6 ч после инъекции, инсулин средней продолжительности действия (ИЦС, ленте, монотард, инсулонг и др.) активен на протяжении 12—18 ч; препараты инсулина длительного действия (ультралонг, ультраленте, ультратард) активны 20—22 ч. Таким образом, поскольку не существует ни одного препарата инсулина, который был бы активен в течение 24 ч, лечение сахарного диабета I типа с помощью одной инъекции инсулина в сутки не дает хорошей компенсации. Наибольшее распространение получило введение инсулина два раза в сутки (перед завтраком и вечером); при этом во время каждой инъекции вводят инсулин короткого действия (в индивидуально подобранной дозе) в сочетании с инсулином продленного действия. Наилучшую компенсацию обеспечивает режим многократных инъекций инсулина, заключающийся в использовании инсулина продленного действия утром и перед сном и инсулина короткого действия перед завтраком, обедом и ужином. Такая схема позволяет больному менять по желанию количество и время приема пищи, т. е. соблюдать более гибкий режим дня. Для инъекций лучше использовать пластиковые инсулиновые шприцы с тонкими короткими иглами, которые позволяют дозировать препарат с точностью до 1 единицы. Такой шприц (при условии, если им пользуется один человек) можно применять на протяжении 5—7 дней без стерилизации. Облегчают инъекцию специальные инъекторы инсулина типа шприцев-ручек («Новопен», «Пливапен», «Оптипен»). При использовании пластиковых инсулиновых шприцев или инъекторов дезинфицировать кожу спиртом нет необходимости. Если инсулин вводится с помощью обычных стеклянных шприцев, следует соблюдать все правила асептики и антисептики. Диета в лечении сахарного диабета I типа имеет лишь вспомогательное значение. Питание должно быть полноценным и разнообразным и в основном не отличаться от питания здорового человека. Исключение составляют легкоусвояемые углеводы, содержащиеся в сахаре, меде, варенье, конфетах, сладких напитках, от употребления которых следует воздерживаться. Пищу, содержащую медленно усвояемые углеводы (хлеб, каши, картофель, мучные изделия, фрукты и ягоды, жидкие молочные продукты), можно принимать в тех же количествах, что и здоровому человеку. Однако для того, чтобы соотносить продукты этой группы с соответствующей дозой инсулина, расчет их необходимо вести в так называемых хлебных единицах (одна хлебная единица эквивалентна 10—12 г углеводов). Ориентировочная суточная потребность для больного Д. с. молодого возраста составляет 25—35 хлебных единиц. Продукты, в состав которых входят белки и жиры и, которые не содержат усвояемых углеводов (мясо, рыба, птица, сыр, творог, сметана, масло, овощи, зелень), можно есть в обычном количестве, не производя расчеты, т.к. эти продукты не влияют на уровень глюкозы в крови и потребность в инсулине. При этом, однако, необходимо строго следить за тем, чтобы масса тела не превышала нормы. Ее можно рассчитать по следующей формуле: для мужчин рост в сантиметрах минус 100, для женщин полученный результат следует уменьшить еще на 10%. При присоединении каких-либо сопутствующих, особенно инфекционных, или обострении хронических заболеваний течение Д. с. может ухудшиться, наступает декомпенсация вплоть до развития кетоацидоза. Необходимо помнить, что при появлении признаков повышения содержания глюкозы в крови (жажда, увеличение количества выделяемой мочи) больным, получающим инсулин, следует дополнительно вводить инсулин короткого действия каждые 4—5 ч в дозе, равной 10% от суммарной суточной дозы. При появлении ацетона в моче делают дополнительные инъекции инсулина короткого действия каждые 4—5 ч в количестве 20% от суточной дозы. Дополнительно применяют обильное питье (обычная или минеральная вода). Если через сутки состояние больного не улучшается, необходимо немедленно обратиться к врачу. Для лечения сахарного диабета II типа первостепенное значение имеет диета, которая на время, необходимое для нормализации массы тела, должна иметь пониженную энергетическую ценность (не более 1000 ккал в сутки). Следует, по возможности, исключить высококалорийную пищу. К ней относятся продукты, содержащие жиры (животные и растительные масла, сметана, майонез, сало, орехи, жирные мясо и колбаса, сыр), алкогольные напитки (в т. ч. пиво), сладости. Потребление продуктов средней калорийности (нежирные мясо и колбаса, птица, рыба, хлеб, мучные изделия, каши, молочные продукты, фрукты) необходимо сократить наполовину от того количества, к которому привык больной. Продукты, содержащие большое количество клетчатки (овощи, зелень), а также жидкость (несладкий чай, минеральная вода) можно употреблять без ограничений. После нормализации массы тела диету осторожно расширяют, не допуская повторной прибавки веса. Если нет сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта, то способы приготовления и кулинарной обработки пищи (в т. ч. использование приправ) могут быть любыми, без каких-либо ограничений. Для придания блюдам сладкого вкуса можно пользоваться заменителями сахара, лучше всего аспартамом (сладекс, сластилин) и сахарином, в крайнем случае — ксилитом или сорбитом; фруктозу использовать нельзя, т.к. она вызывает гипергликемию и содержит столько же калорий, что и обычный сахар. Больным сахарным диабетом II типа, для лечения которых диеты недостаточно, врач назначает сахароснижающие препараты в таблетках, способствующие выбросу собственного инсулина поджелудочной железой. При диабете, обусловленном поражением поджелудочной железы с вторичным нарушением ее функции или поражением других эндокринных желез, лечение подбирается индивидуально. У больных Д. с., получающих инсулин или сахароснижающие препараты, возможно уменьшение уровня глюкозы крови ниже 3,3 ммоль/л. Это состояние называется гипогликемией. Его можно почувствовать по внезапному возникновению чувства голода, потливости, дрожи в руках, сердцебиения, головной боли, слабости, изменения настроения. Для устранения гипогликемии следует немедленно принять пищу, содержащую легкоусвояемые углеводы (например, 3—5 кусков сахара, сладкий чай, полстакана лимонада, 1—2 столовые ложки меда, 2—3 конфеты). Причиной гипогликемии чаще всего бывает избыточное введение инсулина, опоздание с приемом пищи или недостаточное количество в ней углеводов, чрезмерная либо продолжительная физическая нагрузка, а также употребление алкоголя. В каждом случае гипогликемии необходимо установить ее причину и принять соответствующие меры, чтобы подобное состояние не повторялось. Если гипогликемию своевременно не устранить, снижение уровня глюкозы в крови продолжается и может наступить потеря сознания — гипогликемическая кома, которая в течение нескольких часов может вызвать необратимые изменения в головном мозге. Для выведения больного из гипогликемической комы необходимо ввести глюкагон (подкожно или внутримышечно) или глюкозу (внутривенно). Иногда сразу бывает трудно установить вид комы. Чтобы поставить правильный диагноз, можно ориентироваться на следующие проявления. Гипогликемическая кома развивается быстро; кожа влажная, тонус глазных яблок нормальный, дыхание, артериальное давление и сухожильные рефлексы не изменены, запах ацетона изо рта отсутствует. Гипергликемическая кома начинается постепенно (в течение нескольких часов, иногда дней); кожа больных сухая, тонус глазных яблок снижен, дыхание шумное, редкое, артериальное давление и сухожильные рефлексы снижены, определяется сильный запах ацетона изо рта. При затруднениях в установлении характера комы можно, кроме того, внутривенно ввести больному глюкозу. При гипогликемической коме положительный эффект наступает очень быстро. Для предотвращения развития тяжелой гипогликемии у больного Д. с., получающего инсулин или сахароснижающие препараты в таблетках, всегда должно быть при себе несколько кусочков сахара или конфет. Физическая активность (занятия физкультурой и спортом, работа по дому) способствует снижению содержания сахара в крови. Однако физические нагрузки необходимы больным Д. с. лишь в той мере, в какой они оказывают общеукрепляющее действие на организм или являются частью привычного образа жизни. При диабетической ретинопатии необходимо предварительно посоветоваться с врачом. В случае резкой декомпенсации Д. с., и особенно при наличии кетоацидоза, от физических нагрузок нужно на время отказаться. Перед физической нагрузкой следует принять меры по профилактике гипогликемии, например перед нагрузкой длительностью от 30 мин до 2 ч нужно съесть 1—2 яблока, или 1—2 бутерброда, или 2—3 печенья, перед особенно интенсивной или длительной (несколько часов) физической нагрузкой рекомендуется заранее уменьшить дозу инсулина на 10—50%. Для наблюдения за течением болезни, предупреждения декомпенсации и осложнений необходимо ежемесячное посещение врача, который регулярно контролирует уровень сахара в крови и моче, величину артериального давления (она не должна превышать 140/90 мм рт. ст.), массу тела, осматривает нижние конечности, обращая особое внимание на пульсацию сосудов стопы, назначает электрокардиографию (диабет способствует развитию атеросклероза), по показаниям проводит другие специальные исследования. Для контроля за компенсацией процесса используют такой показатель, как гликозилированный гемоглобин, который определяют один раз в 2—3 мес. О хорошей компенсации, характеризующейся близким к нормальному уровнем сахара в крови, свидетельствует величина гликозилированного гемоглобина ниже 9 мол% для диабета I типа и ниже 10 мол% для диабета II типа. Поскольку диабетические ретинопатия и нефропатия на начальных и даже на более выраженных стадиях могут не ощущаться больными, для их своевременного выявления необходимо не реже одного раза в год посещать окулиста для осмотра глазного дна и проверять мочу на наличие в ней белка. Наиболее эффективным методом лечения диабетической ретинопатии является прижигание сетчатки лучом лазера — лазеркоагуляция. Она в большинстве случаев позволяет улучшить состояние сетчатки и предотвратить прогрессирование процесса. Важным условием успешного лечения Д. с. и предупреждения осложнений является активное участие в процессе лечения самого больного. Он должен уметь изменить дозу инсулина или других препаратов в зависимости от самочувствия и изменившихся условий жизни или результатов самостоятельного измерения (с помощью специальных тест-полосок) уровня сахара в крови и моче; составить план питания (по хлебным единицам или калориям), а также овладеть навыками первой помощи при неотложных состояниях, чтобы предотвратить их переход в состояние, угрожающее жизни. Знание больным элементарных правил ухода за ногами позволяет снизить частоту диабетической гангрены в 2—3 раза. К этим правилам относятся обязательное ежедневное мытье ног в теплой (не горячей!) воде с последующей обработкой ороговевающих частей кожи пемзой и смазыванием этих участков увлажняющим кремом. Категорически запрещается стричь ногти ножницами (чтобы случайно не поранить кожу), для ухода за ногтями следует пользоваться пилкой. Перед тем как надеть обувь, нужно проверить нет ли в ней инородных предметов, шероховатостей. Новую обувь нельзя надевать на длительное время. При обнаружении хотя бы малейших повреждений кожи ног ранку необходимо немедленно промыть раствором фурацилина и наложить сухую стерильную повязку. Запрещается применять крепкие антисептические и прижигающие растворы. III Диабет сахарный (diabetes mellitus; син.: болезнь сахарная, мочеизнурение сахарное) диабет, обусловленный абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, вызываю щей нарушения обмена веществ, главным образом углеводного обмена.