Регистрация  |
|
|
Справочник болезней: симптомы, лечение, причины возникновения
АтеросклерозОпределение Атеросклероз: Атеросклероз — наиболее распространенное хроническое заболевание артерий эластического (аорта, ее ветви) и мышечноэластического (артерии сердца, головного мозга и др.) типа, с формированием одиночных и множественных очагов липидных, главным образом холестериновых отложений — атеросклеротических бляшек — во внутренней оболочке артерий. Последующие разрастания в ней соединительной ткани (склероз) и кальциноз стенки сосуда приводят к медленно прогрессирующей деформации и сужению его просвета вплоть до полного запустевания (облитерации) артерии и тем самым вызывают хроническую, медленно нарастающую недостаточность кровоснабжения органа, питаемого через пораженную артерию. Кроме того, возможна острая закупорка (окклюзия) просвета артерии либо тромбом, либо (значительно реже) содержимым распавшейся атероматозной бляшки, либо и тем и другим одновременно, что ведет к образованию очагов некроза (инфаркт) или гангрены в питаемом артерией органе (части тела). Атеросклероз встречается с наибольшей частотой у мужчин в возрасте 50-60 и у женщин старше 60 лет. Патогенез сложен и не вполне расшифрован. , Несомненно значение так называемых факторов риска развития атеросклероза. Некоторые из них неустранимы: возраст (атеросклероз чаще развивается у боль ных в возрасте 40-50 лет и старше), принадлежность к мужскому полу, период постменопаузы у женщин, отягощенная по атеросклерозу семейная наследственность. Другие в той или иной мере устранимы: гиподинамия, артериальная гипертензия, алиментарное ожирение, курение, сахарный диабет. Важнейшую роль в развитии атеросклероза играют нарушения лииидного обмена. Симптомы, течение. Клиническая картина варьирует в зависимости от преимущественной локализации и распространенности процесса, но всегда (за исключением атеросклероза аорты) определяется проявлениями и последствиями ишемии ткани или органа, зависящими как от степени сужения просвета магистральных артерий, так от развития коллатералей. Диагноз обосновывается признаками поражения отдельных сосудистых областей или артерий. Раньше всего и, как правило, тяжелее поражается аорта, особенно ее абдоминальный отдел. Наиболее доказательное проявление атеросклероза — трансмуральный инфаркт миокарда. Диагноз весьма вероятен также при сочетании признаков стеноза какихлибо магистральных артерий и артерий сердца; у лиц зрелого возраста, которые выглядят значительно старше своих лет; в случае отягощенной атеросклерозом и артериальной гипертензией наследственности. Следует учитывать также наличие факторов риска. Лечение атеросклероза включает немедикаментозные методы и гиполипидемическую терапию. К немедикаментозным методам относят: 1) рациональное питание с уменьшением потребления продуктов, содержащих насыщенные жирные кислоты (животные жиры, сливочное масло, яйца), и увеличением потребления продуктов, содержащих полиненасыщенные жирные кислоты (жидкое растительное масло, рыба, морские продукты), снижением потребления холестерина; 2) двигательную активность в любых формах — соразмерную возрасту и физическим возможностям больного; при этом дозировку упражнений, особенно при целенаправленной тренировке наиболее пораженного органа (артериального бассейна), рекомендует врач; 3) устранение факторов риска развития сердечнососудистых заболеваний; в т. ч. при избыточной массе тела — настойчивое ее снижение до оптимального уровня; систематическое лечение сопутствующих болезней, в особенности артериальной гипертензии, сахарного диабета; отказ от курения и др. Можно считать доказанным, что снижение уровня атерогенных липидов крови приводит к прекращению прогрессирования атеросклероза, иногда — к обратному развитию уже имеющихся атеросклеротических бляшек, а также к снижению летальности от сердечнососудистых заболеваний. Нормальное содержание в плазме холестерина — 3,5-5,2 ммоль/л, триглицеридов — 0,5-2,0 ммоль/л. При гиперлипидемии лечение начинается с немедикаментозных методов (диета, дозированные нагрузки), при отсутствии эффекта в течение 3 мес диету ужесточают, при сохранении гиперлипидемии через 3 мес начинают медикаментозную гиполипидемическую терапию (больные при этом продолжают соблюдать диету). Больным с гиперхолестеринемией и ишемической болезнью сердца, прогрессирующей стенокардией возможно одновременное назначение диеты и медикаментозной терапии. К основным гиполипидемическим средствам относят секвестранты желчных кислот, никотиновую кислоту, фибраты, статйны, Секвестранты желчных кислот (в частности, холестирамин, суточная доза — 8-30 мг) представляют собой анионообменные смолы. Связывая желчные кислоты в кишечнике, эти препараты препятствуют всасыванию холестерина, увеличивают его выделение и таким образом снижают уровень холестерина на 15— 20%. Являются средствами первого ряда для лечения гиперхолестеринемии. Препараты этой группы не всасываются из желудочнокишечного тракта, поэтому возможные побочные эффекты ограничиваются тошнотой, рвотой, болью в животе и запорами. Никотиновая кислота (эндурацин) снижает уровень холестерина на 15-30% и триглицеридов — на 20-40%. Показания к применению: все типы гиперлипидемии (гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия), исключая некоторые виды семейной. Использование ограничивается побочными.эффектами: «приливы», сухость во рту, кожный зуд, покраснение кожи лица и верхней части тела, боли в животе, рвота, диарея, обострение хронических заболеваний желудочнокишечного тракта, повышение уровня сахара и мочевой кислоты в крови. Противопоказания: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, болезни печени, подагра, сахарный диабет. Статйны (ловастатин 20-80 мг/сутки, правастатин 10-40 мг/сутки, симвастатин 5-40 мг/сутки, флювастатин 20-40 мг/сутки) наиболее эффективны для снижения уровня холестерина (блокируют фермент, участвующий в его образовании). Кроме того, статйны снижают содержание холестерина в атеросклеротических бляшках и стабилизируют их. Статйны применяют при гиперлипидемиях с повышенным уровнем холестерина при повышенном или нормальном уровне триглицеридов. Доказано, что симвастатин (закор) и флювастатин (лескол) при длительном приеме значительно снижают смертность больных ишемической болезнью сердца. Возможные побочные эффекты — нарушения функции печени, миопатия; противопоказания к применению статинов — заболевания печени, беременность, лактация. Фибраты — фенофибрат (липантил), гемфиброзил — снижают концентрацию триглицеридов в крови на 40-50%. Наиболее эффективны при гиперлипидемии с повышенным уровнем триглицеридов при нормальном уровне холестерина. Побочные эффекты: желудочнокишечные расстройства (тошнота, рвота, обострение желчнокаменной бблезни), кожный зуд, боли в мышцах и мышечная слабость, задержка воды в организме. Противопоказания: тяжелые заболевания печени и почек с нарушением их функции, беременность, лактация. Гиполипидемическую терапию подбирают поэтапно. Сначала рекомендуют минимальные дозы препарата, при отсутствии эффекта через 2-3 мес дозу повышают, при неэффективности монотерапии максимальной дозой препарата через 2 мес переходят к комбинированной терапии гиполипидемическими средствами (например, статин + холистирамин, статин + фибрат). При эффективности терапии и отсутствии побочных эффектов гиполипидемическую терапию проводят в течение нескольких лет. В случае рефрактерной гиперлипидемии возможно проведение плазмафереза. Целью гиполипидемической терапии у больных с развившимся атеросклеротическим поражением сосудов (в частности, ишемической болезнью сердца) является снижение уровня холестерина до 3-3,5 ммоль/л. Помимо борьбы с гиперлипидемией, лечение атеросклероза подразумевает терапию его осложнений — стенокардии» инфаркта миокарда, инсульта и т. д. Атеросклероз аорты характеризуется следующими проявлениями: постепенно нарастающая, преимущественно систолическая, артериальная гипертензия, короткий систолический (не ромбовидный на ФКГ) шум и акцент II тона в пятой точке и над аортой; над ее бифуркацией и подвздошными артериями; признаки умеренной гипертрофии левого желудочка сердца на ЭКГ при отсутствии диастолической гипертензии в анамнезе; повышение скорости распространения пульсовой волны на тахоосциллограмме. Линейные кальцинаты в стенках дуги и брюшного отдела аорты на рентгенограммах (в боковой проекции) — наиболее доказательный, хотя и поздний диагностический признак. К осложнениям, непосредственно угрожающим жизни больного, относятся аневризма аорты, в том числе расслаивающая. Стенозирующий атеросклероз брюшного отдела аорты, особенно терминальной его части, может осложниться тромбозом области бифуркации с острым нарушением кровоснабжения нижних конечностей (синдром Лерйша): острая боль, нарушение чувствительности и движений в обеих ногах, побледнение кожных покровов; возможно возникновение гангрены. Лечение хирургическое; менее эффективна и не всегда допустима тромболитическая терапия. Атеросклероз аорты дифференцируют с неспецифическими и специфическими (сифилитический, бактериальный септический) аортитами. Больных направляют в специализированные учреждения для обследования и решения вопроса о возможности реконструктивной хирургической операции. При атеросклерозе ветвей дуги аорты наблюдаются симптомы хронической (а при тромботической окклюзии — острой) недостаточности кровоснабжения головного мозга либо верхних конечностей. Возможна реконструктивная хирургическая операция. Атеросклероз брыжеечных артерий проявляется двумя главными синдромами: брюшной жабой и тромбозом артериальных (часто и венозных) ветвей с инфарктом стенки кишки и брыжейки. Брюшная жаба — приступ коликоподобных болей в животе — возникает вскоре после еды, часто облегчается приемом нитроглицерина, нередки рвота и вздутие кишечника; голодание прекращает приступы брюшной жабы; диагноз затруднителен (редкость синдрома, отсутствие специфических признаков), требует особой ответственности в связи с опасностью несвоевременного распознавания острых абдоминальных болезней. Лечение — дробный прием пищи, нитроглицерин, папаверин 0,04-0,06 г 34 раза в день перед едой, панкреатин (1—1,5 г) или панзинорм (1-2 таблетки) после еды. О тромбозе брыжеечных артерий — см. в главе Хирургические болезни. Атеросклероз почечных артерий проявляется хронической ишемией ночки (часто в виде реноваскулярной артериальной гипертензии) с исходом в артериосклеротический нефросклероз и хроническую почечную недостаточность. Окончательный диагноз устанавливают в специализированных нефрологических или ангиохирургических учреждениях; при невозможности хирургического лечения проводят гипотензивную терапию (см. Артериальная гипертензия). Тромбоз почечной артерии — острый синдром с внезапной болью, болезненностью при ощупывании и при сотрясении поясничной области на стороне тромбоза, острой почечной недостаточностью (олиго или анурия) и, как правило, высокой артериальной гипертензией; диагностическое обследование и лечение проводится в специализированных учреждениях. Об атеросклерозе коронарных артерий сердца — см. Ишемическая болезнь сердца; об атеросклерозе артерий нижних конечностей — см. в главе Хирургические болезни, головного мозга — в главе Нервные болезни. Атеросклероз — хроническая болезнь артерий, приводящая постепенно к сужению просвета и нарушению их функции. Это означает, что кровоток по артерии интенсивно работающего органа с появлением в ней А. становится недостаточным, что ограничивает, и иногда значительно, функциональные возможности органа. В пораженных А. участках артериальной стенки всегда обнаруживают скопления холестерина наряду с клетками и волокнами фиброзной (рубцовой) ткани, в связи с чем считали, что холестерин является причиной развития А. Однако по мере расширения и углубления научных знаний о природе А. выяснилось, что холестерин не может считаться ни единственной, ни даже главной из его причин. Холестерин в большом количестве вырабатывается и содержится в таких органах, как головной мозг, надпочечники; он входит в состав оболочек подавляющего большинства клеток живого организма; чрезвычайно богата холестерином и жировая ткань. В человеческом организме холестерин подвергается различным превращениям. При этом могут образовываться — в зависимости от особенностей обменных процессов — такие соединения холестерина (гл. обр. с веществами белковой природы), в составе к-рых облегчается его проникновение в стенку сосуда. Концентрация холестерина в сыворотке крови оказывается в таких случаях, как правило, повышенной; поэтому наблюдающаяся у большей части больных А. избыточная концентрация холестерина в крови (гиперхолестеринемия) считается фактором нежелательным, способствующим ускорению прогрессирования болезни. Важная, если не решающая, роль в возникновении и дальнейшем развитии А. принадлежит изменениям в состоянии клеток тканей артериальной стенки, отклонениям в совершающихся в ней биохим. процессах. Т. о., в основе развития А. лежат изменения в отдельных участках стенки артерий, включая последующее развитие в этих участках фиброзной (рубцовой) ткани, и накопление в тех же участках холестерина, а также некрых других веществ. Патологич. процесс при А. имеет две тенденции. Одна из них — усугубление изменений сосудистой стенки и увеличение холестериновых г сложений в ней. Другая — выход холестерина из стенки артерии, рассасывание его отложений и заживление участков повреждений в сосудистой стенке, а в ранних, начальных фазах — полное восстановление ее структуры. Иными словами, особенностью А. следует считать не только наклонность к медленному прогрессированию, но и его способность претерпевать в той или иной мере обратное развитие. Отсюда неизбежно следует, что всякое воздействие, к-рое препятствует первой или содействует второй тенденции, является одновременно мерой профилактики атеросклероза. Поскольку развитие А. происходит медленно, иногда в течение десятков лет, и для него характерно волнообразное течение процесса (за периодами обострения болезни следуют периоды затишья — ремиссии), профилактика А. не может ограничиваться какимлибо сроком или курсом, она должна начинаться в юношеском возрасте и продолжаться непрерывно на протяжении всей жизни человека. Меры профилактики А. — выполнение советов и рекомендаций врача по укладу и образу жизни человека, способствующих сохранению в целости стенок артерий и предотвращению накопления в них холестерина. Установлено, что возникновение изменений сосудистой стенки является следствием нарушений и диспропорций в нормальном функционировании сложных нервных, а также гормональных и других биохимич. регуляторных механизмов, непрерывно управляющих деятельностью сердечнососудистой системы человека с момента его рождения. «Ломку» упомянутых регуляторных механизмов можно представить себе как результат естественных, но непосильных для них «рабочих» нагрузок, т. е. как результат напряжений, физиол. по своему характеру, но чрезмерных по интенсивности и (или) по продолжительности. В ходе эволюции в нашем организме сложились совершенные физиол. и биохимич. механизмы, обеспечивающие его взаимодействие с окружающей средой. Влияние факторов внешней среды воспринимается прежде всего нервной системой, к-рая и организует ответные реакции организма. Раздражителями нервной системы служат не только факторы внешней среды, но и слово. Сердце и сосудистая система участвуют практически во всех реакциях человека на раздражители из окружающей среды, но особенно — в реализации его эмоций и в осуществлении мышечных действий. Поэтому естественно, что перенапряжению нервной системы неизменно сопутствует напряженность функционирования сердца и сосудистой системы. Реакции в ответ на внешние раздражители протекают с наименьшим напряжением в том случае, если основные внутренние системы данного индивидуума располагают соответствующим «запасом мощности», резервом функциональных возможностей. В противном случае нагрузка оказывается непосильной для одной из внутренних систем организма, что ведет к непропорциональному перенапряжению других систем (чаще нервной и сердечнососудистой). Нервноэмоциональное напряжение или психотравмирующие ситуации в жизни современного человека стали фактором, отрицательно влияющим на сосудистую систему. Поэтому сведение к минимуму таких ситуаций в быту и на производстве — важнейший из аспектов профилактики А. В социальногигиеническом плане эта труднейшая и в то же время ответственнейшая задача решается и будет решаться в нашей стране все более активно, ибо только социалистический строй создает для этого наиболее благоприятные и широкие возможности. Так, благодаря мудрой политике нашей партии страна уже более 30 лет живет под мирным неоом. Это — важный фактор сохранения здоровья нескольких поколений советских людей. Основа личной, индивидуальной профилактики А. — сохранение, поддержание в организме оптимальной активности нервной и гормональной регуляции, нарушение к-рой определяется у каждого человека не столько характером внешних раздражителей, сколько характером его реакции на них. Из всех вариантов человеческих реакций на внешние, гл. обр. словесные, раздражители наилучший нервногормональный фон обеспечивает тот тип человеческого реагирования, к-рый соответствует содержанию слова «доброжелательность». Отрицательными факторами в жизни современного человека являются: зна чительное уменьшение мышечной ак тивности — гиподинамия; обильное питание с большим количеством жи ров и углеводов, что породило пробле му ожирения; нарушение витаминного баланса пищи; интенсивное курение. Установлено, что профилактика А. со впадает с устранением перечисленных отрицательных факторов. В плане противодействия процессу накопления в артериях холестерина важно учесть следующие моменты. Во-первых, главной лабораторией организма, обеспечивающей нормальный ход биохимич. превращений всех веществ, является печень. Для поддержания нормальной функции печени рекомендуется ограничение (иногда исключение) компонентов, добавляемых в пищу при ее гастрономической переработке и некрых видах кулинарной обработки, и обогащение пищи всем комплексом витаминов. Во-вторых, появление избыточного веса тела сопряжено с ростом концентрации жиров и жироподобных веществ в крови. Это неизбежно затрудняет рассасывание атеросклеротических отложений и тем самым способствует процессу их накопления. В этой связи рекомендуется вводить в пищу растительные масла, препятствующие этому накоплению, в количестве, покрывающем не менее половины суточной потребности в жирах. Прямое отношение к возникновению и темпу развития А. имеет повышенный уровень артериального давления крови или артериальная гипертензия (см. Кровяное давление). Необходимо подчеркнуть, что попытки самолечения с целью снижения уровня артериального давления могут привести к небезопасному падению этого уровня и резкому ухудшению кровоснабжения головного мозга, сердца и других органов в условиях, когда питающие их артерии поражены А. Вторым важнейшим заболеванием, обострение к-рого активно содействует развитию А., является сахарный диабет (см. Диабет сахарный). Такие больные должны быть под постоянным врачебным наблюдением. Установлено, что А. не является наследственной болезнью и появление его у лиц, родители к-рых болели А., совершенно не обязательно. Но предрасположенность к А. действительно наследуется, правда лишь некрой частью представителей последующих поколений. Практический вывод из этих данных заключается в том, что лица, родители к-рых страдают А., должны приложить максимум усилий к осуществлению мер его профилактики, с тем чтобы противодействовать реализации наследуемой предрасположенности. Общее поражение А. всех артерий встречается очень редко. Обычно наблюдается преимущественное поражение сосудов головного мозга, сердца, почек, ног. При прогрессировании атеросклеротических изменений в сосудах головного мозга может произойти острое нарушение кровообращения — инсульт. А. сосудов, питающих мышцу сердца, ведет к развитию коронарной недостаточности. На почве коронарной недостаточности может развиться стенокардия, инфаркт миокарда и другие заболевания сердца. При поражении склерозом артерий ног появляются слабость в ногах, боли и судороги в икроножных мышцах, нарушение походки. Сосудистая система располагает многими средствами восстановления (компенсации) притока крови, нарушенного А. и его осложнениями. Важнейшим из этих средств является способность создавать окольные (коллатеральные) пути кровоснабжения органа. Такая перестройка сосудистого русла требует длительного времени и соответствующих приемов, роль к-рых лучше всего исполняют естественные для данного органа функциональные нагрузки (напр., ходьба для артерий нижних конечностей и венечных артерий сердца). Однако интенсивная нагрузка ухудшает кровоснабжение и не ускоряет формирования окольных путей кровотока. Поэтому тщательное дозирование нагрузок и темпа их возрастания — со стороны врача и выдержка в соединении с терпением и уверенностью в успехе — со стороны больного могут быть названы необходимыми и достаточными условиями результативной профилактики развития А. или его прогрессирования. Атомное оружие —см. защита населения от оружия массового поражения. Значение слова Атеросклероз по Ефремовой: Хроническое заболевание сосудов, характеризующееся отложением холестерина в стенках артерий. Атеросклероз по Энциклопедическому словарю: (от греч. athera - кашица и склероз) - хроническоесердечно-сосудистое заболевание лиц преимущественно пожилого возраста.Характеризуется уплотнением артериальной стенки за счет разрастаниясоединительной ткани, сужением просвета сосудов и ухудшениемкровоснабжения органов. Имеют значение наследственность, избыточноепотребление животного жира, малая физическая активность,психоэмоциональное перенапряжение, курение. При атеросклерозе венечныхартерий сердца возможны стенокардия, инфаркт миокарда, кардиосклероз; приатеросклерозе сосудов мозга - нарушения мозгового кровообращения, в т. ч.инсульт, психические нарушения. Добавить медицинский термин/статью Атеросклероз в избранное |
|
||||||||
