Регистрация  |
|
|
Справочник болезней: симптомы, лечение, причины возникновения
АнемииОпределение Анемии: Анемии — часто встречающиеся у детей заболевания. Это обусловлено анатомо-физиологическон незрелостью органов кроветворения у детей и их высокой чувствительностью к воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды. У детей выделяютте же группы анемий, что и у взрослых (см. главуБолезни системы крови). Дефицитные анемии возникают вследствие недостаточного поступления в организм ребенка веществ,необходимых для образования гемоглобина; они наблюдаются чаще у детей первого года жизни. Средидефицитных анемий наиболее распространены алиментарные, которые обусловлены недостаточным илиоднообразным питанием. В большинстве случаев отмечается недостаточное поступление в организм железа(железодефицитные анемии), белка, что нарушаетобразование белковой части гемоглобина (белководефицитные анемии). Определенное значение в развитии дефицитных анемий имеет и недостаточностьтаких витаминов, как В6, В<2 и фолиевой кислоты(витаминодефицитные анемии), которые участвуют всинтезе гемоглобина. Нередко дефицитные анемииотмечаются при заболеваниях, сопровождающихсянарушением процессов всасывания в кишечнике. Развитию дефицитных анемий способствуют частые заболевания, а также недоношенность. В клинической практике наиболее часто встречаются железодефицитные анемии. Их проявления зависят от степени тяжести заболевания. При легкойстепени отмечаются вялость, снижение аппетита, бледность кожи, снижение содержания гемоглобина до80 г/л и числа эритроцитов до 3,5-1012/л (3 500 000 в1 мкл). При заболевании средней тяжести заметнопадает двигательная активность ребенка, появляютсявялость, плаксивость, исчезает аппетит, отмечаютсябледность и сухость кожи, тахикардия, систолическийшум, увеличение печени и сезеленки; волосы становятся тонкими и ломкими, содержание гемоглобина вкрови снижается до 66 г/л, количество эритроцитов —до 2,8-10° г/л (2 800 000 в 1 мкл), наблюдаетсягипохромия. При заболевании тяжелой степени нередко отмечаются отставание ребенка в физическом развитии, адинамия, анорексия, запор, выраженные сухость и бледность кожи, изменения ногтей и волос(тонкие, ломкие), пастозность лица и нижних конечностей, изменения сердечно-сосудистой системы (тахикардия, систолический шум), сглаженность сосочковязыка («лакированный» язык). Количество гемоглобина снижается до 35 г/л, количество эритроцитов — до1,4 • 10|2/л (1400 000 в 1 мкл), наблюдается гипохромия. Железодефицитные анемии нередко развиваются недоношенных детей на 5~6-м месяце жизни, когдаистощаются в организме запасы железа, полученныеот матери, — поздняя анемия недоношенных. Витаминодефицитные анемии, обусловленные недостаточностью витамина В12 или фолиевой кислоты,у детей могут быть как приобретенными, так инаследственными. Клиническая картина характеризуется теми же симптомами, что и у взрослых. Приобретенные витаминодефицитные анемии наблюдаются чащеу недоношенных детей, при нарушенном кишечномвсасывании, неправильном вскармливании. Наследственная фолиево-дефицитная анемия выявляется обычно на первом году жизни. В12-дефицитная — ввозрасте около 2 лет. Они нередко сопровождаютсязадержкой физического и психомоторного развитияребенка. Диагноз дефицитных анемий ставят на основании анамнеза, клинической картины и лабораторныхданных: содержание гемоглобина ниже 100 г/л, сывороточного железа — ниже 14,3 мкмоль/л (80 мкг%).При белководефицитной анемии — содержание сывороточного белка ниже 60 г/л (6 г%), гипопохромия,ретикулоциты до 1,7-2% и более, появляются микро- имакроциты, исчезают сидероциты. Для витаминодефицитных анемий характерны гипохромия, макроцитоз ианизоцитоз эритроцитов. Лечение дефицитных анемий заключается в устранении причин заболевания, нормализации питания ирежима, назначении соответствующих препаратов: например при железодефицитной анемии — железа. Доуточнения диагноза и причин анемии не следует назначать витамин В12 или фолиевую кислоту. Гипопластические анемии. Приобретенные формыгипопластической. (апластической) анемии у детейпротекают так же, как у взрослых. Среди врожденныхформ выделяют анемию Фанкони, или синдром Фанконй, семейную гипопластическую анемию Эстрена —Дамешека и врожденную парциальную гипопластическую анемию Джозефса — Даймонда — Блекфена. Анемия Фанкони выявляется обычно у детей впервые годы жизни. Мальчики болеют в 2 раза чащедевочек. Дети отстают в физическом и умственномразвитии. Отмечаются пороки развития глаз (микрофтальмия), почек, неба, кистей рук, микроцефалия;характерны гиперпигментация кожи. Обычно в возрасте 5-7 лет и старше появляется панцитопения. Присемейной гипопластической анемии Эстрена — Дамешека наблюдаются аналогичные изменения в крови,но отсутствуют пороки развития. Врожденная парциальная гипопластическая анемия Джозефса —Даймонда —Блекфена выявляетсяобычно на первом году жизни. Заболевание нередкопротекает доброкачественно. Клиническая картинаразвивается постепенно: появляются вялость, бледность кожи и слизистых оболочек, снижается аппетит.В крови снижается содержание гемоглобина, числоэритроцитов и ретикулоцитов при нормальном количестве лейкоцитов и тромбоцитов. Диагноз гипопластических анемий устанавливают на основании клинической картины и данныхлабораторного исследования. Для лечения применяютте же средства, что и у взрослых. Причинами приобретенных гемолитических анемий у детей могут быть несовместимость крови материи плода, что наблюдается при гемолитической болезниноворожденных, аутоаллергии, уремии, недостаткевитамина Е. Наследственные гемолитические анемиибусловлены наследственным дефектом эритроцитов,наличием аномальных гемоглобинов в эритроцитахили угнетением синтеза нормальных гемоглобинов, атакже аномалией ферментов. К наследственным гемолитическим анемиям относятся гемоглобинопатии. Анемии — часто встречающиеся у детей заболевания. Это обусловлено анатомо-физиологической незрелостью органов кроветворения у детей и их высокой чувствительностью к воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды. У детей выделяют те же группы анемий, что и у взрослых (см. главу Болезни системы крови). Дефицитные анемии возникают вследствие недостаточного поступления в организм ребенка веществ, необходимых для образования гемоглобина; они наблюдаются чаще у детей первого года жизни. Среди дефицитных анемий наиболее распространены алиментарные, которые обусловлены недостаточным или однообразным питанием. В большинстве случаев отмечается недостаточное поступление в организм железа (железодефицитные анемии), белка, что нарушает образование белковой части гемоглобина (белково-дефицитные анемии). Определенное значение в развитии дефицитных анемий имеет и недостаточность таких витаминов, как Вб, В,2 и фолиевой кислоты (витаминодефицитные анемии;, которые участвуют в синтезе гемоглобина. Нередко дефицитные анемии отмечаются при заболеваниях, сопровождающихся нарушением процессов всасывания в кишечнике. Развитию дефицитных анемий способствуют частые заболевания, а также недоношенность. В клинической практике наиболее часто встречаются железодефицитные анемии. Их проявления зависят от степени тяжести заболевания. При легкой степени отмечаются вялость, снижение аппетита, бледность кожи, снижение содержания гемоглобина до 80 г/л и числа эритроцитов до 3,5-1012/л (3 500 000 в 1 мкл). При заболевании средней тяжести заметно надает двигательная активность ребенка, появляются вялость, плаксивость, исчезает аппетит, отмечаются бледность и сухость кожи, тахикардия, систолический шум, увеличение печени и сезеленки; волосы становятся тонкими и ломкими, содержание гемоглобина в крови снижается до 66 г/л, количество эритроцитов -до 2,8-1012 г/л (2 800 000 в 1 мкл), наблюдается гипохромия. При заболевании тяжелой степени нередко отмечаются отставание ребенка в физическом развитии, адинамия, анорексия, запор, выраженные сухость и бледность кожи, изменения ногтей и волос (тонкие, ломкие), пастозность лица и нижних конечностей, изменения сердечно-сосудистой системы (тахикардия, систолический шум), сглаженность сосочков языка («лакированный» язык). Количество гемоглобина снижается до 35 г/л, количество эритроцитов — до 1,4 • 1012/л (1400 000 в 1 мкл), наблюдается гипохромия. Железодефицитные анемии нередко развиваются у недоношенных детей на 5-6-м месяце жизни, когда истощаются в организме запасы железа, полученные от матери, — поздняя анемия недоношенных. Витаминодефицитные анемии, обусловленные недостаточностью витамина В12 или фолиевой кислоты, у детей могут быть как приобретенными, так и наследственными. Клиническая картина характеризуется теми же симптомами, что и у взрослых. Приобретенные витаминодефицитные анемии наблюдаются чаще у недоношенных детей, при нарушенном кишечном всасывании, неправильном вскармливании. Наследственная фолиево-дефицитная анемия выявляется обычно на первом году жизни. В12-дефицитная — в возрасте около 2 лет. Они нередко сопровождаются задержкой физического и психомоторного развития ребенка. Диагноз дефицитных анемий ставят на основании анамнеза, клинической картины и лабораторных данных: содержание гемоглобина ниже 100 г/л, сывороточного железа — ниже 14,3 мкмоль/л (80 мкг%). При белководефицитной анемии — содержание сывороточного белка ниже 60 г/л (б г%), гипопохромия, ретикулоциты до 1,7-2% и более, появляются микро- и макроциты, исчезают сидероциты. Для витаминодефи-цитных анемий характерны гипохромия, макроцитоз и анизоцитоз эритроцитов. Лечение дефицитных анемий заключается в устранении причин заболевания, нормализации питания и режима, назначении соответствующих препаратов: например при железодефицитной анемии — железа. До уточнения диагноза и причин анемии не следует назначать витамин В12 или фолиевую кислоту. Гипопластические анемии. Приобретенные формы гипопластической, (апластической) анемии у детей протекают так же, как у взрослых. Среди врожденных форм выделяют анемию Фанкони, или синдром Фан-кони, семейную гипопластическую анемию Эстрена — Дамешека и врожденную парциальную гипопластическую анемию Джозефса — Даймонда — Блекфена. Анемия Фанкони выявляется обычно у детей в первые годы жизни. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек. Дети отстают в физическом и умственном развитии. Отмечаются пороки развития глаз (микро-фтальмия), почек, неба, кистей рук, микроцефалия; характерны гиперпигментация кожи. Обычно в возрасте 5-7 лет и старше появляется панцитопения. При семейной гипопластической анемии Эстрена — Дамешека наблюдаются аналогичные изменения в крови, но отсутствуют пороки развития. Врожденная парциальная гипопластическая анемия Джозефса — Даймонда — Блекфена выявляется обычно на первом году жизни. Заболевание нередко протекает доброкачественно. Клиническая картина развивается постепенно: появляются вялость, бледность кожи и слизистых оболочек, снижается аппетит. В крови снижается содержание гемоглобина, число эритроцитов и ретикулоцитов при нормальном количестве лейкоцитов и тромбоцитов. Диагноз гипопластических анемий устанавливают на основании клинической картины и данных лабораторного исследования. Для лечения применяют те же средства, что и у взрослых. Причинами приобретенных гемолитических анемий у детей могут быть несовместимость крови матери и плода, что наблюдается при гемолитической болезни новорожденных, аутоаллергии, уремии, недостатке витамина Е. Наследственные гемолитические анемии обусловлены наследственным дефектом эритроцитов, наличием аномальных гемоглобинов в эритроцитах или угнетением синтеза нормальных гемоглобинов, а также аномалией ферментов. К наследственным гемолитическим анемиям относятся гемоглобинопатии. Добавить медицинский термин/статью Анемии в избранное |
|
||||||||
